Ліки від діабету зменшує втрату пам’яті у мишей із хворобою Альцгеймера

https://psychcentral.com/news/u/2018/01/drug.mp4
Експериментальний препарат, розроблений для лікування діабету II типу, міг би бути використаний для лікування хвороби Альцгеймера після того, як вчені виявили, що "значно зменшила втрату пам'яті" у мишей за допомогою потрійного методу дії.

Провідний дослідник професор Крістіан Хольшер з Університету Ланкастера у Великобританії заявив, що препарат "чітко обіцяє перетворитись на нове лікування хронічних нейродегенеративних розладів, таких як хвороба Альцгеймера".

За даними Товариства Альцгеймера, яке частково фінансувало дослідження, хвороба Альцгеймера є найпоширенішою причиною деменції. Кількість постраждалих у Великобританії збільшиться до 20 мільйонів до 2051 року.

"Не маючи нових методів лікування протягом майже 15 років, нам потрібно знайти нові шляхи боротьби з хворобою Альцгеймера", - сказав д-р Дуг Браун, директор з досліджень та розвитку Товариства Альцгеймера. «Обов’язково потрібно дослідити, чи можуть ліки, розроблені для лікування інших захворювань, принести користь людям із хворобою Альцгеймера та іншими формами деменції. Такий підхід до досліджень може набагато швидше отримати перспективні нові ліки для людей, які потребують їх ”.

"Хоча користь цих препаратів" потрійних агоністів "дотепер була виявлена ​​лише у мишей, інші дослідження з існуючими препаратами від діабету, такі як ліраглутид, показали справжню перспективу для людей, хворих на Альцгеймера, тому подальший розвиток цієї роботи має вирішальне значення" - продовжував він.

На думку дослідників, вперше застосовується потрійний рецептор. Препарат, що поєднує GLP-1, GIP та глюкагон, що є всіма факторами росту, діє різними способами, щоб захистити мозок від дегенерації. Доведено, що проблеми з передачею сигналу про фактор росту порушуються в мозку пацієнтів із хворобою Альцгеймера.

У дослідженні використовували мишей APP / PS1, які є трансгенними мишами, які експресують мутовані людиною гени, що викликають хворобу Альцгеймера. Ці гени були знайдені у людей, які мають форму Альцгеймера, яка може передаватися у спадок. Дослідники пояснили вікових трансгенних мишей на запущених стадіях нейродегенерації.

За результатами дослідження, під час тесту на лабіринт препарат значно покращився.

Це також підвищило рівень фактора росту мозку, який захищає функціонування нервових клітин, зменшило кількість амілоїдних бляшок у мозку, пов'язаних з хворобою Альцгеймера, зменшило як хронічне запалення, так і окислювальний стрес, і уповільнило швидкість втрати нервових клітин, згідно з результатами дослідження .

"Ці дуже багатообіцяючі результати демонструють ефективність цих нових лікарських препаратів із множинними рецепторами, які спочатку були розроблені для лікування діабету II типу, але показали стійкі нейропротекторні ефекти в ряді досліджень", - сказав Хольшер.

"Клінічні дослідження зі старою версією цього типу препарату вже показали дуже перспективні результати у людей з хворобою Альцгеймера або з розладами настрою", - продовжив він. "Тут ми показуємо, що новий потрійний рецептор є перспективним засобом лікування хвороби Альцгеймера, проте для проведення оцінки, чи переважають ці нові препарати порівняно з попередніми, необхідно провести подальші тести на відповідь дози та безпосереднє порівняння з іншими препаратами".

За словами дослідників, діабет II типу є фактором ризику для хвороби Альцгеймера і пов’язаний із прогресуванням захворювання. Порушення інсуліну пов’язане з церебральними дегенеративними процесами при цукровому діабеті ІІ типу та хворобі Альцгеймера.

Десенсибілізація інсуліну спостерігалася також у мозку хвороби Альцгеймера. Десенсибілізація може зіграти певну роль у розвитку нейродегенеративних розладів, оскільки інсулін є фактором росту з нейропротекторними властивостями, пояснюють вчені.

Дослідження було опубліковано в Дослідження мозку.

Джерело: Ланкастерський університет