Нові ліки орієнтуються на хронічний біль, не притупляє гострий біль

Новий препарат, розроблений групою дослідників з Університету Торонто, демонструє обіцянку контролювати хронічний біль, спричинений пошкодженням нервів. Препарат, який називається NB001, забезпечує сильний знеболюючий ефект у мишей та клітинних ліній нейронів людини, блокуючи певний фермент, що виробляється в нейронах спинного та переднього відділів мозку під час пошкодження нерва.

«Гострий або фізіологічний біль необхідний тваринам і людям для повсякденного життя. Незначний біль попереджає організм, що щось не так », - сказав професор Мін Чжуо з кафедри фізіології та Центру вивчення болю.

"З іншого боку, посилений і некерований нервовий біль, який зазвичай описується як хронічне відчуття" стріляючого "або" пекучого ", не приносить користі для виживання і зазвичай спричиняється важкими травмами або захворюваннями, такими як рак або СНІД".

Хронічний біль, на відміну від гострого, зберігається навіть після загоєння травми; це трапляється, коли больові сигнали продовжують залишатися активними в нервовій системі. Однак попередні дослідження показали, що хронічний біль - це не просто тривала версія гострого болю. Зокрема, це відбувається внаслідок особливих змін у синапсах, місцях з'єднання, де нейрони передають електричні або хімічні сигнали іншій клітині. Здається, більшість звичайних знеболюючих препаратів також атакують гострий біль, не ефективно відключаючи джерело хронічного болю.

У статті дослідники показують, що NB001 ефективний для контролю болю, оскільки блокує певний фермент, який називається аденілатциклазою типу 1 (AC1), зазвичай виробляється в нейронах спинного та головного мозку під час пошкодження нерва.

У попередніх дослідженнях Чжуо та його команда показали, що вибивання гена AC1 значно зменшило або позбулося хронічного болю у мишей. Однак у поточному дослідженні новий препарат діє, блокуючи лише АС1 у певних регіонах головного та спинного мозку, а не у всьому тілі. Доза NB001, необхідна для знеболюючих ефектів, є принаймні в 10-50 разів нижчою, ніж сучасні препарати від хронічного болю, що існують на ринку.

«Отримані дані свідчать про те, що АС1 є критичним для різних форм хронічного болю, але не сприяє загостренню болю. Більше того, на відміну від інших лікарських препаратів для хронічного болю, АС1 селективно експресується в нейронах і, отже, рідше спричиняє потенційні побічні ефекти в ненейрональних органах, таких як серце, печінка та нирки », - сказав Чжуо.

Дослідження опубліковано в журналіScience Translational Medicine.

Джерело: Університет Торонто