Дослідження на тваринах припускають, що струс мозку може призвести до подальшої депресії
Дослідники штату Огайо припускають, що травма голови призводить до того, що клітини мозку імунної системи перебувають у “підвищеній готовності” і надмірно реагують на подальші імунні проблеми, стаючи надмірно запальним - стан, пов’язаний з депресивними ускладненнями.
Результати можуть допомогти пояснити деякі проблеми психічного здоров'я середнього віку, які страждають від людей, які переживають численні струси мозку як молоді люди, стверджують дослідники.
І ці симптоми депресії, ймовірно, пов’язані із запаленням, а це означає, що вони можуть не реагувати на поширені антидепресанти. Додатковою складністю є те, що старіння вже посилює запалення мозку.
Отже, крім звичайних проблем старіння, люди, які перенесли черепно-мозкову травму (ІЧМ), додали запалення, спричинене посиленою імунною реакцією на так звані «вторинні проблеми», такі як друга травма голови, інфекції чи інші стресові фактори.
Використовуючи мишачу модель, дослідники спостерігали, що клітини головного мозку, які називаються мікроглією, мали надмірну реакцію на імунну реакцію через місяць після помірної травми мозку.
Це посилення запалення головного мозку відповідало розвитку депресивної поведінки, якої не спостерігалося у неушкоджених мишей.
"Якби ми зачекали три, шість або дев'ять місяців, симптоми, можливо, стали б ще гіршими", - сказав провідний автор Джонатан Годбоут, доктор філософії, доцент кафедри неврології з Університету штату Огайо.
«Багато людей з історією травми голови не мають проблем із психічним здоров’ям, поки їм не виповниться 40, 50 чи 60 років.
"Це свідчить про те, що задіяні й інші фактори, і саме тому ми розглядаємо цю ідею з двома ударами - черепно-мозкова травма є першою, а потім імунною проблемою. Це ніби один плюс один плюс один дорівнює 15. Може бути ефект мультиплікатора ".
Дослідження публікується в Інтернеті в журналі Біологічна психіатрія.
Ця робота стосується струсу головного мозку, що призводить до дифузної - або розповсюдженої - травми мозку.
Це також струс головного мозку, після якого люди та тварини відновляються досить швидко, як правило, не маючи проблем із мисленням або пересуванням приблизно через тиждень після травми мозку.
У дослідженні дослідники порівнювали неушкоджених мишей з мишами, які перенесли помірний ЧМТ. У травмованих мишей спостерігалися деякі початкові проблеми з координацією, але вони вирішувались протягом тижня.
Поранені миші також мали ознаки симптомів депресії, які покращились протягом місяця. Годбу та його колеги пояснювали ці симптоми очікуваним нейрозапаленням, що виникає після черепно-мозкової травми. У цих мишей більша частина запалення знялася протягом семи днів.
Через тридцять днів після поранення дослідники дослідили мозок постраждалих мишей, щоб визначити, чи залишалися імунні клітини в стані підвищеної готовності після пошкодження.
Як і слід було очікувати, в пошкодженому мозку містилася мікроглія, яка залишилася у "грунтованому" стані - це означає, що вони були в режимі очікування, щоб відповісти на виклик імунній системі. Клітини в мозку неушкоджених мишей не мали однакових характеристик.
"Ці результати говорять нам, що миші TBI мають посилену і тривалу активацію мікроглії, і це було пов'язано з розвитком симптомів депресії у мишей".
За звичайних обставин мікроглія є першою лінією захисту і допомагає захистити мозок після травми або інфекції, виробляючи білки та інші хімічні речовини, які генерують достатньо запалення, щоб усунути проблему.
Однак, коли вони грунтуються, ці клітини перебувають у вищому стані настороженості, і коли вони активуються, вони генерують посилену імунну відповідь, яка триває довше, ніж потрібно. Коли ці системи активовані, ні з чим не можна боротися, циркулюючі хімікати та білки генерують надмірне запалення.
«Молоді дорослі миші, які мають дифузну травму голови, в основному приходять в норму, але не все нормально. Мозок все ще має більш запальний склад, що дозволяє погіршити активацію імунної відповіді », - сказав Годбут.
Через 30 днів після ЧМТ мишам вводили ліпополісахарид (LPS) - мертву, зовнішню клітинну стінку бактерій, яка стимулює імунну реакцію у тварин. Тести показали, що протягом 24 годин після ін'єкції миші TBI були набагато менш соціальними, ніж непошкоджені миші - один із типів депресивного симптому у цих тварин. Мозок мишей TBI також мав значно вищий рівень двох пов'язаних із запаленням білків, ніж мозок звичайних мишей.
Через сімдесят дві години після виклику ЛПС постраждалі миші виявляли додаткові депресивні симптоми, включаючи мінімальний інтерес до цукрової води - ознака того, що вони уникали того, що зазвичай приємне заняття. Вони також продемонстрували посилену відставку або ознаку "відмови".
Непостраждалі миші поводились нормально, і рівень запальних білків у їх мозку повернувся до вихідного рівня за той самий проміжок часу.
"Ці результати говорять нам, що миші TBI мають посилену і тривалу активацію мікроглії, і це було пов'язано з розвитком депресивних симптомів у мишей", - сказав Годбу.
Зараз його лабораторія досліджує потенційні методи лікування, які можуть або запобігти грунтовці мікроглії відразу після травми, або пізніше змінити характеристики цих клітин з підвищеною готовністю.
Джерело: Університет штату Огайо
