Модель миші припускає, що розлади сну можуть бути пов’язані з хворобою Альцгеймера

Більшість пацієнтів із хворобою Альцгеймера страждають від розладів сну ще до того, як стають забудькуватими. Нові дослідження показують, що порушення сну перешкоджають формуванню пам'яті та змінюють нормальні мозкові хвилі.

У ході дослідження вчені з Мюнхенського технічного університету (TUM) вперше визначили, як патологічні зміни в мозку впливають на процеси зберігання інформації під час сну.

Використовуючи тваринні моделі, вони змогли розшифрувати точний механізм та полегшити порушення за допомогою лікарських засобів.

Повільні хвилі сну, також відомі як повільні коливання, генеруються нашим мозку вночі. Мозкові хвилі відіграють особливу роль у консолідації вивченого та переведенні спогадів у довготривале зберігання.

Ці хвилі утворюються через мережу нервових клітин в корі мозку, а потім поширюються в інші відділи мозку, такі як гіпокамп.

«Ці хвилі є своєрідним сигналом, за допомогою якого ці ділянки мозку надсилають взаємне підтвердження, щоб сказати:« Я готовий, обмін інформацією може йти вперед ». Тому існує висока ступінь узгодженості між дуже віддаленими мережами нервових клітин під час сну ”, - пояснює д-р Марк Орел Буше. Вони разом із професором д-ром Артуром Коннертом з Інституту нейронауки ведуть дослідження.

Дослідження з’являється в журналі Нейрологія природи.

Як виявили дослідники, цей процес узгодженості порушується при хворобі Альцгеймера. У своєму дослідженні вони використовували моделі мишей, за допомогою яких можна моделювати дефекти мозку хворих на Альцгеймера.

Тварини утворюють однакові білкові відкладення, відомі як β-амілоїдні бляшки, які також помітні у пацієнтів людини. Тепер вчені змогли показати, що ці бляшки безпосередньо погіршують активність повільних хвиль.

"Повільні коливання все ще трапляються, але вони вже не можуть поширюватися належним чином - як результат, сигнал для перехресної перевірки інформації відсутній у відповідних областях мозку", - так підсумовує Марк Орел Буше.

Вченим також вдалося розшифрувати цей дефект на молекулярному рівні: для правильного розповсюдження хвиль потрібно підтримувати точний баланс між збудженням і гальмуванням нервових клітин.

У моделях Альцгеймера цей баланс порушувався відкладеннями білка, так що інгібування було зменшено.

Ці знання дозволили Буше та його команді лікувати дефект ліками.

Відомо, що одна група препаратів, що викликають сон, бензодіазепіни посилюють інгібуючий вплив на мозок. Якщо вчені давали мишам невелику кількість цього препарату для сну (приблизно десяту частину стандартної дози), повільні хвилі сну знову могли правильно розповсюджуватися.

У подальших поведінкових експериментах вони змогли продемонструвати, що ефективність навчання тепер також покращилася.

Звичайно, для дослідників ці результати є лише першим кроком на шляху до відповідного лікування хвороби Альцгеймера.

«Але ці висновки викликають великий інтерес з двох причин: по-перше, миші та люди мають однакові коливання сну в мозку - результати, таким чином, можна перенести. По-друге, ці хвилі можна реєструвати за допомогою стандартного монітора ЕЕГ, так що будь-яке порушення також може бути діагностовано на ранній стадії », - підсумовує вчений.

Джерело: Технічний інститут Мюнхена / EurekAlert