Від фруктових мушок, розуміння впливу низькокалорійної дієти на хворобу Паркінсона

Дослідники Техаського наукового центру охорони здоров’я в Сан-Антоніо запропонували нову методику вимірювання крихітних швидкострільних виділень у мозку та роті плодових мух, що допомагає зрозуміти переваги вживання менше їжі - інформація, яка , що дивно, може допомогти людям, які страждають на нервово-м’язові розлади, такі як хвороба Паркінсона.

Дослідники кажуть, що вони виявили ніколи не бачену хімію головного мозку, яка допомагає пояснити, чому плодові мухи, генетично маніпульовані таким чином, щоб імітувати такі захворювання, як хвороба Паркінсона та міастенія, живуть довше, коли їх годують обмеженим харчуванням.

Мухи на низькокалорійній дієті показали 100-відсоткове збільшення вивільнення нейромедіаторів у мозку. Ці хімічні речовини передають сигнали від однієї нервової клітини до іншої через проміжки, які називаються синапсами.

Мозок має мільйони синапсів, які, як вважають, є критично важливими структурами, необхідними для нормальної роботи мозку. На думку дослідників, такі хвороби, як Паркинсон, завдають їм непоправної шкоди.

Дослідники також зазначили, що хімічні речовини виділялись у критичних місцях.

"Обмеження дієти збільшило кількість нейромедіаторів, що виділяються в синапсах, які називаються нервово-м'язовими з'єднаннями", - сказав старший автор Бенджамін Ітон, доктор філософії, доцент кафедри фізіології. «Ці синапси, що утворюються на м’язах, передають нервові імпульси від мозку до м’язів, що призводить до руху.

«Якщо нервово-м’язові з’єднання дегенерують, що призводить до вивільнення меншої кількості нейромедіатора, то м’язова активність зменшується. Це спостерігається при таких захворюваннях, як міастенія та аміотрофічний бічний склероз (БАС) ".

Хоча було показано, що дієта впливає на нервову систему, "гайки і затяжки того, що вона робить з нейронами, не встановлені", - сказав Ітон. "" Ми вважаємо, що показали новий та важливий ефект ".

Дослідники генетично сконструювали єдину пару моторних нейронів для розвитку нейродегенеративних захворювань, що призвело до зменшення здатності плодових мушок розширювати хоботок, який вони використовують для збору їжі. Потім команда розібрала голову, щоб знайти відповідні м'язи на хоботі та кількісно визначила активність нейромедіатора, що відбувається там, яка продовжує мати місце навіть після смерті, за словами дослідників.

"Ми заглибились у ті м'язи, якими ці моторні нейрони контролювали та аналізували нейромедіацію за допомогою електродів", - сказав Ітон. «Ми показали, що дієта може врятувати розширення хоботка, збільшивши кількість виділеного нейромедіатора. Це говорить про те, що дієта може бути важливою терапією для поліпшення роботи м’язів під час рухових захворювань, таких як БАС ».

Далі слід визначити білки в нейронах, які змінюються внаслідок обмеження дієти, сказав він.

Джерело: Технічний науковий центр Техаського університету в Сан-Антоніо