Поширений ВІЛ-препарат може призвести до проблем з пам’яттю

Ефавіренц, як правило, призначається антиретровірусний препарат, який зазвичай довго застосовується пацієнтами з ВІЛ, може призвести до порушення когнітивних функцій, припускає нове дослідження Джонса Хопкінса.

Довгий час передбачалося, що хвороба завдає когнітивних збитків, але дослідники Хопкінса кажуть, що винуватцем цього може бути ефавіренц. Майже у половини ВІЛ-інфікованих в кінцевому підсумку виникає якась форма пошкодження мозку, яка, хоча і є легкою, може ускладнити керування автомобілем, роботу чи участь у повсякденній діяльності.

Людям з ВІЛ зазвичай призначають різні ліки для придушення вірусу, і багато хто приймає препарати протягом десятиліть. Як один з небагатьох ефективних препаратів, який може перетнути гематоенцефалічний бар’єр, ефавіренц здатний націлювати потенційні резервуари вірусу в мозку.

Лікарі довгий час думали, що, можливо, можна мінімізувати когнітивні проблеми, пов'язані з ВІЛ, вводячи більше наркотиків у мозок, але дослідники кажуть, що зважаючи на ці довгострокові наслідки, потрібна більша обережність.

«Люди з ВІЛ-інфекцією не можуть припинити прийом антиретровірусних препаратів. Ми знаємо, що трапляється тоді, і це не добре », - сказав Норман Дж. Хогі, доктор філософії, керівник дослідження та доцент неврології в Медичній школі університету Джона Хопкінса.

«Але нам слід бути дуже обережними щодо типів антиретровірусних препаратів, які ми прописуємо, і уважніше розглянути їх довгостроковий ефект. Токсичність наркотиків може стати основним фактором, що сприяє когнітивним порушенням у хворих на ВІЛ ".

Для дослідження брали зразки крові та ліквору у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, які приймали ефавіренц. Дослідники досліджували рівень препарату та його різних метаболітів, які є речовинами, що утворюються при розщепленні ефавіренцу печінкою.

Хогі та його команда виявили, що один із цих метаболітів, який називається 8-гідроксиефавіренц, у 10 разів токсичніший для клітин мозку, ніж сам препарат. Навіть при низькому рівні цей метаболіт спричиняє пошкодження дендритних хребтів нейронів. Дендритний хребет є точкою обробки інформації нейрона.

Намандже Н. Бумпус, доктор філософії, один з авторів дослідження, знайшов спосіб модифікувати препарат, щоб запобігти його метаболізму в 8-гідроксиефавіренц, зберігаючи при цьому здатність придушувати вірус ВІЛ.

"Знайти та вказати проблему - це одне, а інше - сказати, що ми знайшли цю проблему, і ось це легко виправити", - сказав Хогі.

Хогі каже, що цей тип досліджень нагадує, що, хоча особи, інфіковані ВІЛ, живуть довше, ніж 20 років тому, вони все ще стикаються зі значними проблемами через ліки, що використовуються для лікування інфекції.

"Деякі люди, схоже, мають таке ставлення, що ВІЛ більше не є смертним вироком", - сказав він. «Але навіть при застосуванні антиретровірусного лікування люди, інфіковані ВІЛ, скорочують тривалість життя, і ймовірність зниження когнітивних функцій велика. Це ніщо, до чого ви повинні ставитися легковажно ".

Дослідження знайдено в Журнал фармакології та експериментальної терапії.

Джерело: Johns Hopkins Medicine

!-- GDPR -->