Дослідження близнюків дає підказку про білок крові від Альцгеймера

Білок був виявлений в крові людей, які через кілька років розвивають легкі когнітивні порушення. Доктор Стівен Кідл з Лондонського королівського коледжу та його колеги пояснюють, що в даний час не існує таких методів лікування, які можуть надійно запобігати легким когнітивним порушенням, які можуть перерости у хворобу Альцгеймера.

Профілактичні дослідження перешкоджають тому, що, хоча магнітно-резонансна томографія (МРТ) та позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) сканування мозку можуть виявляти ознаки захворювання до початку симптомів, сканування коштує дорого. Тож команда взяла за мету виявити маркери крові, які можуть вказувати на майбутній ризик легкого когнітивного порушення у людини.

Під час їх дослідження брали кров у понад 100 наборів здорових добровольців-близнюків, з яких 55 були ідентичними парними близнюками, і вимірювали понад 1000 білків у зразках. Вони використовували інструмент виявлення білкового біомаркера та оцінювали когнітивні здібності кожної людини протягом наступних 10 років.

Для цих когнітивних тестів використовувались парні співробітники, що вивчають частину пізнавального акумулятора CANTAB, оскільки вважається, що він більш чутливий до ранніх змін когніції, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, ніж популярна мінімальна експертиза психічного стану.

Результати свідчать, що рівень білка під назвою MAPKAPK5 у крові, як правило, був нижчим у тих, у кого когнітивні здібності знижувались. Висновки публікуються в журналі Поступальна психіатрія.

Автори стверджують, що біомаркер білка плазми крові, виміряний в одній пробі крові, може бути більш практичним у деяких умовах, ніж когнітивне тестування протягом 10-річного періоду у здорових людей похилого віку. Вони зазначають, що використання близнюків у дослідженні дозволяє їм показати, що зв'язок між MAPKAPK5 та зниженням когнітивних здібностей не залежав від віку та генетики.

"Хоча ми все ще шукаємо ефективного лікування хвороби Альцгеймера, все-таки ми знаємо, що запобігання хворобі, швидше за все, буде ефективнішим, ніж спроба її скасувати", - сказала д-р Кідл.

«Наступним кроком буде повторити наш висновок у незалежному дослідженні та підтвердити, чи є він специфічним для хвороби Альцгеймера, оскільки це може призвести до розробки надійного аналізу крові, який допоможе клініцистам визначити придатних людей для профілактичних досліджень. . "

Кіддл сказав Британській телерадіомовній корпорації: "Люди думають, що може бути важко повернути 20-річну потенційну шкоду на ваш мозок. Але якби ви могли розпочати цей процес набагато раніше, то, можливо, ви зможете знайти щось, що працює ». Однак він застерег: "Тест, на який ви можете звернутися до свого лікаря, щоб сказати:" У мене хвороба Альцгеймера чи ні? "Я думаю, що це ще далеко".

Доктор Клер Стів, співавтор дослідження, додала: “Ми дуже оптимістичні, що наше дослідження може принести користь життю тих, хто в даний час не має симптомів хвороби Альцгеймера, але ризикує розвинути захворювання."

До цього дослідження MAPKAPK5 в основному досліджували щодо раку та ревматоїдного артриту, а не Альцгеймера. Попередні роботи з близнюками свідчать про те, що на рівні MAPKAPK5 здебільшого впливають фактори навколишнього середовища, що не є спільними.

Вони, як правило, піддаються модифікації, ніж багато аспектів спільного середовища близнюків, таких як материнські та сімейні фактори. "З огляду на наші висновки, ми припускаємо, що MAPKAPK5 може бути біомаркером модифікованого когнітивного старіння", - вважають дослідники.

"Відбір осіб для досліджень втручання, ризик яких можна змінити, може призвести до поліпшення результатів", - заявляють вони.Рівні MAPKAPK5 можуть "передавати інформацію про когнітивні здібності, яка доповнює генетичні маркери, і може бути біомаркером модифікуваного когнітивного старіння", - підсумовують вони. Але спочатку для підтвердження зв’язку знадобляться подальші дослідження.

Очікується, що до 2050 року кількість випадків деменції потроїться у всьому світі. Оскільки від перших змін у мозку може пройти більше десяти років, щоб завершитися такими симптомами, як втрата пам’яті, сплутаність свідомості та зміна особистості, фармацевтичну терапію, можливо, доведеться починати роками до появи симптомів, щоб захистити мозок.

Коментуючи це дослідження, доктор Ерік Карран з благодійної організації Alzheimer’s Research UK сказав: «Потрібно буде детальніше дослідити можливий механізм, який пов’язує цей білок із змінами в пам’яті та мисленні. Сучасна діагностика таких захворювань, як хвороба Альцгеймера, не є точною наукою, і нам терміново потрібно вдосконалити підходи, щоб поставити більш своєчасний і точний діагноз ".

Довідково

Кіддл, С. та ін. Біомаркери білків плазми ендофенотипів хвороби Альцгеймера у безсимптомних літніх близнюків: ранній когнітивний спад та регіональні обсяги висівок. Поступальна психіатрія, 16 червня 2015 р. Doi: 10.1038 / tp.2015.78