Дослідження мишей показує природну стійкість мозку до наркотиків

Одноразовий вплив кокаїну або метамфетаміну може викликати потужну реакцію в мозку мишей, вимикаючи нейрони, що генерують задоволення, згідно з новими дослідженнями, які також виявили, що ці клітинні зміни тривали щонайменше тиждень.

Результати свідчать про те, що це може бути захисною реакцією проти залежності, стверджують дослідники, які вважають, що можливо імітувати цю реакцію для лікування наркоманії.

"Приголомшливо було виявити, що один вплив цих препаратів може сприяти настільки сильній реакції, яка триває і після виходу препарату з організму", - говорить Пол Слезінгер, доцент Інституту біологічних досліджень Солка.

"Ми вважаємо, що це може бути негайною реакцією мозку на протидію стимуляції цих препаратів".

Слезінгер і Крістіан Люшер, багаторічний співробітник Женевського університету, досліджували клітинні зміни мозку, які відбуваються при зловживанні наркотиками.

Вони знають, що такі ліки, як метамфетамін та кокаїн, порушують "шлях винагороди" в мозку, змінюючи реакцію мозку на дофамін, основний нейромедіатор, який збільшується у відповідь на стать, їжу та наркотики.

Вчені відзначають, що попередні дослідження показали, що кокаїн і метамфетамін посилюють збуджувальні зв’язки з нейронами дофаміну у мишей. Натомість вони розглянули нейрони, які інгібують передачу дофаміну, і виявили, що одна ін’єкція кокаїну або метамфетаміну змінила гальмівні нейрони ГАМК. Нейрони не могли контролювати, як вони стріляли, тому вони вивільнили більше, ніж звичайна кількість гальмівного нейромедіатора.

Дослідники Salk виявили зміну біохімічного шляху в гальмівних нейронах ГАМК, що призвело до цього захисного ефекту. Він включав зміну активності білка, відомого як фосфатаза, який контролює рівні рецептора, важливого для контролю електричної активності нейрону ГАМК.

"На цей конкретний шлях - за участю рецепторів ГАМК типу В і певного типу калієвих каналів - впливали психостимулятори в цих гальмівних нейронах", - говорить Слезінгер. "Ми помітили різке зменшення сили цього сигнального шляху, яке, як ми показали, було зумовлене зниженням активності рецептора GABAB і калієвого каналу на поверхні мембрани нейрона".

"Якби ми змогли скористатися цим шляхом - посилити здатність гальмівних нейронів контролювати активність нейронів дофаміну - ми могли б лікувати деякі типи наркоманії", - говорить Слезінгер.

Невідомо, скільки триває відповідь на препарат. Це дослідження розглядало мозок мишей лише у два часові моменти: 24 години та 7 днів після вживання наркотиків. Також невідомо, чому залежність зрештою розвивається при хронічному вживанні наркотиків. Це питання, які зараз розслідує Слезінгер та його колеги.

Джерело: Інститут Солка