Дослідження за допомогою миші пропонує вам кинути палити для кращого сну

Нове дослідження на мишах дає курцям ще один сигнал тривоги, щоб відмовитись від сигарет, припускаючи, що куріння порушує циркадні годинники як в легенях, так і в мозку.

На думку дослідників, це означає, що він руйнує продуктивний сон, що призводить до когнітивної дисфункції, розладів настрою, депресії та тривоги.

“Це дослідження виявило загальний шлях, коли сигаретний дим впливає як на легеневу, так і на нейрофізіологічну функцію. Крім того, результати вказують на можливу терапевтичну цінність спрямування на цей шлях сполуками, які можуть поліпшити функції легенів і мозку у курців », - сказав доктор філософії Ірфан Рахман, дослідник з кафедри екологічної медицини Рочестерського університету. Центр у Рочестері, Нью-Йорк

"Ми передбачаємо, що наші висновки стануть основою для майбутніх розробок у лікуванні пацієнтів, які страждають від травм та захворювань, спричинених тютюновим димом".

Рахман та його колеги виявили, що тютюновий дим впливає на ритми експресії генів годинника в легенях, викликаючи паралельне запалення та пригнічений рівень рухової активності мозку.

Коротко- і довготривале куріння зменшило кількість молекули, відомої як SIRTUIN1 (SIRT1, омолоджуюча молекула), і це зниження змінило рівень годинникового білка (BMAL1) як в легенях, так і в тканинах мозку у мишей, за словами дослідників.

Подібне зменшення спостерігалося в легеневій тканині у курців та пацієнтів із хронічною обструктивною хворобою легень (ХОЗЛ).

Дослідники зробили це відкриття, використовуючи дві групи мишей, яких вони розміщували в камерах для паління для короткочасного та тривалого вдихання тютюну. Одна з груп була піддана лише чистому повітрю, а друга - різній кількості сигарет протягом дня.

Дослідники відстежували їх повсякденну активність і виявили, що ці миші були значно менш активними після впливу диму.

Потім вчені використовували мишей з дефіцитом SIRT1 і виявили, що тютюновий дим спричиняв різке зниження активності; цей ефект був послаблений у мишей, які надмірно експресували цей білок або отримували невеликий фармакологічний активатор антивікового білка.

Подальші результати свідчать про те, що білок годинника BMAL1 регулювався SIRT1, а зменшення рівня SIRT1 пошкоджувало BMAL1, що призводило до порушення циклу сну / молекулярних годин у мишей та людей, що палять. Однак цей дефект був відновлений невеликим молекулярним активатором SIRT1, відзначили дослідники.

Дослідження було опубліковано в Федерація американських товариств експериментальної біології.

Джерело: Федерація американських товариств експериментальної біології