Дослідження миші показує, як пренатальний стрес може вплинути на дітей у подальшому житті
Меган Холмс, доктор філософії, нейроендокринолог з Единбурзького університету, вважає, що її дослідження з використанням мишей дають відповідь на те, як це відбувається.
"Під час нашого дослідження ми виявили фермент 11ß-HSD2, який, на нашу думку, відіграє ключову роль у процесі програмування плоду", - сказала вона.
Несприятливе середовище, яке спостерігається в утробі матері, таке як стрес, втрата або зловживання, збільшить рівень глюкокортикоїдних гормонів у матері, що може завдати шкоди зростаючій дитині.
«Гормон стресу кортизол може бути ключовим фактором для програмування плоду, дитини чи дитини на ризик захворювання в подальшому житті. Кортизол викликає знижений ріст і змінює терміни розвитку тканин, а також надає тривалий вплив на експресію генів », - сказав Холмс.
Дослідження Холмса виявило фермент під назвою 11ß-HSD2, який розщеплює гормон стресу кортизол до неактивної форми, перш ніж він може завдати шкоди плоду, що розвивається.
Фермент 11ß-HSD2 присутній у плаценті та мозку плода, що розвивається, де, як вважається, він діє як щит для захисту від шкідливих дій кортизолу.
Холмс та її колеги розробили генетично модифікованих мишей, яким бракувало 11ß-HSD2, щоб визначити роль ферменту в плаценті та мозку плода.
"У мишей, у яких відсутній фермент 11ß-HSD2, плоди зазнавали високого рівня гормонів стресу, і, як наслідок, у цих мишей спостерігався знижений ріст плода, і в подальшому вони демонстрували запрограмовані розлади настрою в подальшому житті", - сказала вона.
«Ми також виявили, що плаценти цих мишей були меншими і не передавали поживні речовини ефективно до плоду, що розвивається. Це теж може сприяти шкідливим наслідкам посилення впливу гормону стресу на плід і свідчить про те, що плацентарний щит 11ß-HSD2 є найважливішим бар'єром ".
Однак дослідники кажуть, що нові попередні дані показують, що навіть коли захисний бар'єр 11ß-HSD2 відсутній, програмування розвитку плоду все ще відбувається.
«Визначення точних молекулярних та клітинних механізмів, що керують програмуванням плода, допоможе нам визначити потенційні терапевтичні цілі, які можуть бути використані для зменшення шкідливих наслідків для розладів настрою. У майбутньому ми сподіваємось вивчити потенціал цих цілей у дослідженнях на людях », - сказав Холмс.
Холмс сподівається, що її дослідження повідомить медичних працівників про небезпеку несприятливого внутрішньоутробного середовища, будь то зловживання, недоїдання чи втрата, а також про підвищений ризик розладів настрою в подальшому житті.
За її словами, за дітьми слід ретельно стежити та підтримувати, щоб цього не сталося.
Крім того, потенційний вплив надмірного рівня гормонів стресу на плід, що розвивається, також має значення для осіб, які беруть участь в дородовій допомозі.
Протягом останніх 20 років більшості жінок, яким загрожує передчасне розродження, вводили синтетичні глюкокортикоїди для прискорення розвитку легенів плода, щоб недоношені діти могли вижити на ранніх пологах.
"Хоча це лікування глюкокортикоїдами є важливим, дозу, кількість процедур та застосовуваний препарат слід ретельно контролювати, щоб забезпечити використання мінімально ефективної терапії, оскільки це може створити основу для наслідків у подальшому житті дитини", - сказала вона. сказав.
Статеве дозрівання - інший чутливий час розвитку, і стрес, який переживається в цей час, також може брати участь у програмуванні розладів настрою дорослих. Холмс та її колеги знайшли докази досліджень зображень на щурах, що стрес у ранній підліткові роки може вплинути на настрій та емоційну поведінку через зміни в нервових мережах мозку, пов'язані з емоційною обробкою.
«Ми показали, що у« підлітків », які переживають стрес, частина ділянки мозку, задіяна в емоціях і страху (відома як мигдалина), активізується в перебільшеному вигляді порівняно з контролем.
"Результати цього дослідження чітко показали, що змінена емоційна обробка відбувається в мигдалині у відповідь на стрес у цей вирішальний період розвитку".
Джерело: Британська асоціація нейронаук
