Чому у тих, хто має маркери мозку Альцгеймера, немає деменції

Нове дослідження виявило, чому у деяких людей, які мають мозкові маркери Альцгеймера, ніколи не розвивається деменція.

Хвороба Альцгеймера, найпоширеніша форма слабоумства, вражає понад 5 мільйонів американців. Люди, які страждають на хворобу Альцгеймера, розвивають накопичення двох білків, які погіршують зв’язок між нервовими клітинами мозку - бляшки з бета-амілоїдних білків та нейрофібрилярні клубки з білків тау.

Однак не у всіх людей із такими ознаками Альцгеймера спостерігається будь-який когнітивний спад протягом усього життя.

Питання для дослідників стало тим, що відрізняє цих людей від тих, у кого однакові бляшки та клубки, у яких розвивається деменція?

"У попередніх дослідженнях ми виявили, що, хоча у недементованих людей з невропатологією Альцгеймера були амілоїдні бляшки та нейрофібрилярні клубки, як у слабоумних людей, токсичний амілоїд бета і тау білки не накопичуються в синапсах, точка зв'язку між нервовими клітинами ”, - сказав д-р Джуліо Тальялатела, директор Центру нейродегенеративних захворювань Мітчелла Медичного відділення Техаського університету в Галвестоні.

«Коли нервові клітини не можуть спілкуватися через накопичення цих токсичних білків, які порушують синапси, думки та пам’ять погіршуються. Наступним ключовим питанням було тоді, що робить синапс цих пружних людей здатним відкинути дисфункціональне зв'язування амілоїду бета та тау? "

Щоб відповісти на це запитання, дослідники проаналізували білковий склад синапсів, виділених із замороженої тканини мозку, подарованих людьми, які брали участь у дослідженнях старіння мозку та отримували щорічні неврологічні та нейропсихологічні оцінки протягом свого життя. Учасники були розділені на три групи: особи з деменцією Альцгеймера, особи з мозковими ознаками Альцгеймера, але без ознак деменції, та особи без будь-яких доказів хвороби Альцгеймера.

Результати показали, що стійкі особи мали унікальний синаптичний білковий підпис, який відрізняв їх як від слабоумних пацієнтів із хворобою Альцгеймера, так і від нормальних пацієнтів, які не мають патології Альцгеймера.

За словами Тальялатели, цей унікальний білковий склад може підкреслити синаптичну стійкість до амілоїду бета та тау, що дозволяє цим щасливчикам залишатися когнітивно цілими, незважаючи на патології, подібні до хвороби Альцгеймера.

"Ми ще не до кінця розуміємо, які саме механізми відповідають за цей захист", - сказав Тальялатела. "Розуміння таких захисних біологічних процесів може відкрити нові цілі для розробки ефективних методів лікування Альцгеймера".

Дослідження було опубліковано в Журнал хвороби Альцгеймера.

Джерело: Технічний університет Техасу в Галвестоні