Подібним чином впливають на мозкові клітини хвороби Альцгеймера, Паркінсона, Хантінгтона

Нейродегенеративні захворювання, такі як хвороба Альцгеймера, Паркінсона та хвороба Хантінгтона, пов’язані з аномально складеними білками, які утворюють скупчення всередині клітин мозку. Ці скупчення поширюються від клітини до клітини, що в кінцевому підсумку призводить до загибелі клітин. Всі три ці захворювання є прогресуючими, виснажливими та невиліковними.

Зараз нове дослідження, проведене в університеті Лойоли в Чикаго, показує, що, хоча різні білки причетні до кожної хвороби - тау при хворобі Альцгеймера, альфа-синуклеїн при Паркінсоні та ханттінг при хворобі Хантінгтона - всі вони, схоже, спричиняють пошкодження клітин мозку подібним чином.

Висновки, опубліковані в журналі Acta Neuropathologica, показують процеси, за допомогою яких нейродегенеративні захворювання можуть поширюватися і порушувати нормальні функції мозку. Дослідження також підтверджує думку, що один тип лікування може бути ефективним для всіх трьох нейродегенеративних захворювань.

"Можлива терапія включала б підвищення здатності клітини мозку деградувати скупчення білків і пошкоджених пухирців", - сказав старший автор Едвард Кемпбелл, доктор філософії. "Якби ми могли зробити це при одній хворобі, добре, що терапія бути ефективним при інших двох захворюваннях ".

Для дослідження дослідники зосередили увагу на тому, як ці неправильно складені згустки білка вторгаються в здорові клітини мозку. Вони виявили, що як тільки білки потрапляють всередину клітини, вони потрапляють у везикули (невеликі відділи, укладені в мембрани).

Потім білки пошкоджують або розривають мембрани везикул, дозволяючи білкам проникати в цитоплазму і викликати додаткову дисфункцію. Цитоплазма - це частина клітини, що знаходиться за межами ядра.

Отримані дані також показали, як клітина реагує, коли згустки білка вторгаються в везикули: Клітина збирає розірвані везикули та згустки білка, щоб усі вони могли бути знищені, але білки стійкі до деградації.

"Спроба клітини деградувати білки чимось нагадує шлунок, який намагається перетравити грудку нігтів", - сказав Кемпбелл.

Висновок про те, що згустки білка, пов’язані з трьома захворюваннями, спричиняють однаковий тип пошкодження пухирців, був несподіваним, сказав перший автор Вільям Флавін, доктор філософії. Кожне захворювання вражає різні ділянки мозку: хвороба Альцгеймера руйнує області, пов’язані з пам’яттю, тоді як хвороба Паркінсона та Хантінгтон впливає на тих, хто пов'язаний з рухом.

Оскільки дослідники спочатку зосереджувались на білках альфа-синуклеїну, асоційованих із хворобою Паркінсона, вони попросили співробітника Рональда Мелкі, доктора філософії, дослідника білків Інституту нейронаук Парижа-Сакла, надіслати їм зразки різних типів альфа-синуклеїну. .

Щоб провести експеримент сліпо, неупереджено, дослідники Лойоли не знали, які типи альфа-синуклеїну були. Не повідомивши дослідникам Лойоли, Мелкі надіслав також інші типи білків. Це призвело до несподіваної знахідки, що білки тау і мисливського сорту також можуть пошкодити везикули.

Кемпбелл вважає, що результати дослідження повинні бути продовжені та підтверджені в майбутніх дослідженнях.

Джерело: Система охорони здоров’я університету Лойоли