Віруси герпесу можуть відігравати роль при хворобі Альцгеймера

Герпесвіруси людини більш поширені в мозку хворих на Альцгеймера і можуть відігравати певну роль у генетичних мережах, які, як вважають, ведуть до розвитку хвороби, згідно з новим широкомасштабним аналізом, проведеним дослідниками з медичної школи Ікана на горі Синай.

Нові висновки, опубліковані в журналі Нейрон, підтримують суперечливу гіпотезу про те, що віруси беруть участь у хворобі Альцгеймера - понятті, яке може запропонувати нові шляхи лікування.

"Назва доповіді, яку я зазвичай веду, -" Я шукав цілі на наркотики, і все, що я знайшов, були цими потворними вірусами ", - сказав співавтор і генетик д-р Джоел Дадлі, який також є членом Арізони. Державний університет (ASU) - Центр дослідження нейродегенеративних захворювань.

«Ми не взялися шукати те, що знайшли. Навіть близько не. Ми намагалися знайти ліки, які можна було б перепрофілювати для лікування хворих на Альцгеймера, але закономірності, що з'явилися в результаті нашого аналізу, керованого даними, все вказували на ці теми вірусної біології ".

Дослідники проаналізували дані трьох основних банків мозку з люб'язного сприяння Національного інституту охорони здоров'я Партнерства прискорених лікарських засобів - консорціуму хвороби Альцгеймера (AMP-AD). Це дозволило їм подивитися вихідні геномні дані для великої кількості хворих на Альцгеймера в різних когортах.

Команда побудувала, нанесла на карту та порівняла регуляторні генні мережі в областях мозку, які, як відомо, уражаються хворобою Альцгеймера на багатьох рівнях, розглядаючи ДНК, РНК та білки.

"Нам потрібно було шукати послідовності сотень різних вірусів, тому доступ до цих необроблених, необроблених даних був абсолютно ключовим", - сказав перший автор Бен Редхед, M.B.B.S.

Отримані дані виявляють, що ДНК і РНК вірусу герпесу людини в більшій мірі були в мозку померлих пацієнтів, яким було діагностовано хворобу Альцгеймера, і ця кількість співвідносилася з показниками клінічної деменції.

Важливо зазначити, що два віруси, найбільш сильно пов’язані з хворобою Альцгеймера - HHV-6A та HHV-7 - не мали такої кількості в мозку тих, хто страждає іншими нейродегенеративними розладами. Коли дослідники побудували мережі, які моделювали взаємодію вірусних генів і генів людини, вони змогли показати, що вірусні гени регулюють і регулюються людськими генами, і що це впливає на гени, пов'язані з підвищеним ризиком Альцгеймера.

«Не думаю, що ми можемо відповісти, чи є віруси герпесу основною причиною хвороби Альцгеймера.Але очевидно, що вони збурюють мережі та беруть участь у мережах, які безпосередньо прискорюють роботу мозку до топології Альцгеймера », - сказав Дадлі.

Дослідники вважають, що їхні висновки узгоджуються з іншими дослідженнями Альцгеймера, зосередженими на ролі вродженого імунітету у хворобі, особливо недавніми висновками про те, що бета-амілоїдний білок - винуватець бляшок, що утворюються в ураженому Альцгеймером мозку - може накопичуватися як частина захист від інфекцій. Фактично, під час поточного дослідження вчені виявили, що віруси герпесу були задіяні в мережах, які регулюють білки-попередники амілоїду.

Дослідники стверджують, що їх робота, однак, не повинна викликати занепокоєння.

«Хоча ці висновки потенційно відкривають двері для нових варіантів лікування для хвороби, де ми пройшли сотні невдалих випробувань, вони не змінюють нічого, що ми знаємо про ризик та сприйнятливість хвороби Альцгеймера або нашу здатність лікувати це сьогодні », - сказав спів-старший автор та фахівець з хвороби Альцгеймера, доктор Сем Ганді.

Це особливо вірно, оскільки віруси герпесу HHV-6A та HHV-7 надзвичайно поширені і часто приховані або безсимптомні. Наприклад, у Північній Америці майже у 90 відсотків дітей один із цих вірусів циркулює у крові до досягнення ними кількох років.

"Є ще багато питань без відповіді щодо того, як ми переходимо від того, як ми можемо виявити, що він циркулює у чиїсь крові, до знання, чи він активний у стані, який може мати відношення до хвороби Альцгеймера", - сказала Редхед.

Тим не менше, нові висновки пропонують міцну підтримку давно суперечливої ​​гіпотези про те, що віруси можуть брати участь у розвитку хвороби Альцгеймера.

"У нас взагалі не було коня в цій гонці вірусів", - сказав Дадлі. "Це дані, які привели нас туди. І зараз не тільки відроджується вірусна гіпотеза: вона має конкретні перевіряються шляхи, мережі та взаємодії, які можна дослідити та узгодити з рештою робіт, що з’являються в Альцгеймері ».

Ганді додав: "Усі ці мозки Альцгеймера в цих окремих, головних банках мозку раніше не підозрювали значної популяції геномів вірусу герпесу, і це заслуговує на пояснення, де б воно не потрапляло в патогенез. Це не заслуговує того, щоб просто відмахнутися від нього ".

Джерело: Cell Press