Куріння пропонує підказки для лікування шизофренії

Люди, які страждають на шизофренію, не тільки курять, але й курять сильніше, ніж широка громадськість, що призводить до того, що деякі дослідники вважають, що нікотин може діяти як лікування деяких симптомів шизофренії.

Два статті, опубліковані в січневому номері журналу Біологічна психіатрія припускають, що препарати, що стимулюють нікотинові рецептори в мозку, можуть посилювати функцію кори і лікувати когнітивні порушення, пов’язані з шизофренією.

Нікотин діє через два загальні класи рецепторів мозку - ті, що мають високу та низьку спорідненість до нікотину. Клас нікотинових рецепторів з низькою спорідненістю містить так звану субодиницю альфа-7, і людей, хворих на шизофренію, їх менше, ніж у загальній популяції.

У своєму дослідженні здорових мавп, доктор медицини Грем Вільямс та його колеги з Єльського університету та AstraZeneca виявили, що дуже низькі дози AZD0328, нового препарату, який діє як агоніст альфа-7, призвели до як гострих, так і стійких поліпшень в їх роботі на завдання просторової робочої пам'яті.

"Наша робота демонструє, що нейрональний нікотиновий рецептор альфа-7 відіграє вирішальну роль в основній когнітивній функції робочої пам'яті, яка є ключовим показником результату у хворих на шизофренію", - пояснив доктор Вільямс.

"Функція рецептора альфа-7 може пояснювати здатність часткового агоніста викликати довгострокові корисні зміни для пізнання високого порядку при таких низьких дозах".

Цей вплив на функцію кори було продемонстровано роботою дослідницької групи, яку очолив доктор філософії Джейсон Трегеллас. Ці дослідники вивчали вплив DMXB-A, нового часткового агоніста альфа-7, на мозок "" за замовчуванням "у людей із шизофренією.

Мережа за замовчуванням активна, коли мозок у спокої і не зосереджений на зовнішніх завданнях; це дозволяє розуму легко «блукати» від однієї думки до іншої. Ця мережа, ймовірно, є головним фактором внутрішньої нейрональної активності, на яку припадає 60-80 відсотків енергії мозку, інакше працює у людей із шизофренією.

Лікар.Трегеллас підсумував свої висновки: «Ми виявили, що DMXB-A змінив активність мережі за замовчуванням у людей з шизофренією за схемою, що відповідає поліпшенню функціонування мережі. Ми також виявили, що ці нейронні відмінності були пов'язані з генотипом нікотинового рецептора альфа-7 та покращенням симптомів, пов'язаних з наркотиками ".

Разом "ці два дослідження забезпечують додаткову підтримку нового фармакологічного підходу до лікування когнітивних порушень при шизофренії", - зауважив д-р Джон Кристал, редактор журналу Біологічна психіатрія.

Джерело: Elsevier

!-- GDPR -->