Лабораторне дослідження свідчить про пошкодження ДНК стресом

Хоча більшість медичних працівників вважають, що хронічний стрес може призвести до різних захворювань, остаточне підтвердження механізму, за допомогою якого це відбувається, відсутнє.

Нові дослідження вчених з Медичного центру університету Дьюка пояснюють реакцію на стрес з точки зору пошкодження ДНК.

"Ми вважаємо, що ця стаття першою пропонує конкретний механізм, за допомогою якого ознака хронічного стресу, підвищений адреналін, може врешті-решт спричинити пошкодження ДНК, яке можна виявити", - сказав старший автор Роберт Дж. Лефковіц, доктор медичних наук, медичний інститут Говарда Х'юза ( HHMI), дослідник з Медичного центру університету Дюка.

У дослідженні мишам давали адреналіноподібну сполуку, яка діє через рецептор, який називається бета-адренергічним рецептором. Вчені виявили, що ця модель хронічного стресу викликала певні біологічні шляхи, що в підсумку призвело до накопичення пошкодження ДНК.

"Це може дати нам правдоподібне пояснення того, як хронічний стрес може призвести до різноманітних захворювань та розладів у людини, які варіюються від просто косметичних, таких як посивіння волосся, до таких небезпечних для життя розладів, як злоякісні новоутворення", - сказав Лефковіц.

"Дослідження показало, що хронічний стрес призводить до тривалого зниження рівня р53", - сказав Макото Хара, доктор філософії. Р53 є білком-супресором пухлини і вважається «охоронцем геному» - таким, що запобігає геномні аномалії.

"Ми припускаємо, що це причина хромосомних порушень, які ми виявили у цих хронічно напружених мишей".

Рецептори, пов'язані з G-білками (GPCR), такі як бета-адренергічний рецептор, розташовані на поверхні мембран, що оточують клітини, і є мішенями майже половини препаратів, що сьогодні представлені на ринку, включаючи бета-блокатори серцевих захворювань, антигістамінні препарати та виразкові препарати.

Вчені виявили молекулярний механізм, за допомогою якого адреналіноподібні сполуки діяли через шлях G-білка, викликаючи пошкодження ДНК.

У дослідженні інфузія адреналіноподібної сполуки протягом чотирьох тижнів у мишей викликала ослаблення захисної дії р53, яке з часом також було присутнім у нижчих рівнях.

У майбутніх дослідженнях будуть оцінюватися миші, які зазнають стресу (стримані), створюючи таким чином власний адреналін або реакцію на стрес.

Ця методологія дозволить вченим дізнатися, чи фізичні реакції стресу, а не приплив адреналіну в лабораторію, як це було зроблено в поточному дослідженні, також призводять до накопичення пошкодження ДНК.

Стаття була опублікована в Інтернет - випуску журналу Природа.

Джерело: Університет Дюка