Ранній ознака хвороби Альцгеймера у лабораторії

Одне з найбільш ранніх відомих порушень, спричинених хворобою Альцгеймера, - втрата нюху - може бути відновлена ​​шляхом видалення білка, що утворює наліт, виявили дослідження на мишах.

Під керівництвом дослідника медичної школи університету Кейс Вестерн Резерв, дослідження підтверджує, що білок, який називається амілоїд бета, спричиняє втрати.

"Докази вказують на те, що ми можемо використовувати нюх, щоб визначити, чи може хтось захворіти на хворобу Альцгеймера, і використовувати зміни нюху, щоб розпочати лікування, замість того, щоб чекати, поки у когось виникнуть проблеми з навчанням і запам'ятовуванням", - сказав Даніель Вессон, доктор філософії , доцент кафедри неврології. "Ми також можемо використовувати запах, щоб перевірити, чи діє лікування".

Втрата запаху може бути спричинена низкою захворювань, опроміненням та травмами, але з 1970-х років це було визначено як ранній ознака хвороби Альцгеймера. Нове дослідження показує, як і де в мозку це відбувається, і що порушення його можна лікувати.

"Ми розуміємо, що розуміння втрати запаху містить деякі підказки про те, як уповільнити цю хворобу", - сказав Вессон.

Близько 5,3 мільйона американців страждають на хворобу Альцгеймера, і, як очікується, до 2050 року їх кількість потроїться до 16 мільйонів, повідомляє Асоціація Альцгеймера. В даний час не існує ефективного лікування чи лікування хвороби, яка б позначилася розмиванням органів чуття, пізнання та координації, що призводить до смерті.

У дослідженні, опублікованому в номері від 2 листопада Журнал неврології, Вессон та його команда виявили, що лише незначна кількість амілоїду бета - занадто мало, щоб його можна було побачити на сьогоднішньому скануванні мозку - спричинює втрату запаху у мишей. Амілоїдний бета-наліт накопичувався спочатку в частинах мозку, пов’язаних із запахом, задовго до накопичення в областях, пов’язаних із пізнанням та координацією.

На початку нюхова цибулина, де обробляється інформація про запахи з носа, стала гіперактивною. Однак з часом рівень амілоїду бета збільшився в нюховій цибулині, і цибулина стала гіпоактивною. Незважаючи на те, що витрачали більше часу на нюхання, миші не пам’ятали запахів і не могли розрізнити запахи.

Така сама картина спостерігається у людей із захворюванням. Вони старіють, не реагуючи на запахи.

Поки відбувалися втрати в нюховій системі, решта мозку миші, включаючи гіпокамп, який є центром пам'яті, продовжувала нормально діяти на ранніх стадіях захворювання.

"Це свідчить про унікальну вразливість нюхової системи до патогенезу хвороби Альцгеймера", - сказав Вессон.

Потім команда прагнула змінити наслідки. Мишам давали синтетичний агоніст х-рецепторів печінки, препарат, який очищає амілоїд бета від мозку. Після двох тижнів прийому препарату миші могли нормально переробляти запахи. Після відміни препарату протягом одного тижня порушення повернулися.

Вессон та його команда зараз стежать за цими відкриттями, щоб визначити, як амілоїд поширюється по мозку, щоб вивчити методи уповільнення прогресування захворювання.

Джерело: Case Western Reserve University