Тренування мозку проти ліків для зменшення тривожності
Як правило, щури мерзнуть, коли чують тон, який вони зумовили пов’язати з ураженням електричним струмом. Реакцію можна загасити, повторно піддаючи щурів тону без шоку. У цьому дослідженні введення білка безпосередньо в мозок щурів досягло того самого ефекту, що і тренування на вимирання. Білок, похідний від мозку нейротрофічний фактор (BDNF), є одним із класу білків, що підтримують ріст і виживання нейронів.
Попередні роботи показали, що тренування зникнення не стирає раніше обумовлену пам'ять про страх, а створює нову пам'ять, асоціюючи тон з безпекою. "Дивовижною знахідкою тут є те, що препарат замінив тренування на вимирання, припускаючи, що він викликав таку пам'ять", - сказав доктор Грегорі Квірк з Медичної школи Університету Пуерто-Рико, який керував розслідуванням за підтримки Національного інституту психічного розвитку Здоров'я. Про дослідження було повідомлено в номері журналу від 4 червня Наука.
Формування пам’яті передбачає зміни у зв’язках або синапсах між нейронами - процес, відомий як синаптична пластичність. Однією з структур головного мозку, критично важливою для згасання пам’яті щурів, є інфрамлімбічна префронтальна кора (ILC). Наркотики, що блокують синаптичну пластичність, погіршують формування пам’яті вимирання при введенні в ILC, змушуючи щурів продовжувати замерзати на високому рівні після тренувань вимирання.
BDNF, навпаки, дозволяє навчальному досвіду збільшити розмір і силу синаптичних контактів між нейронами. Попередня робота інших груп залучила BDNF до навчання вимирання. У цьому дослідженні, після того як щурів обумовили боятися тону, поєднуючи його з поштовхом, BDNF вводили безпосередньо в ILC. На наступний день щури, інфузовані BDNF, мало замерзали до тону, ніби вони пройшли підготовку до вимирання.
Експерименти показали, що зникнення, спричинене BDNF, не стерло споконвічної пам'яті страху. Навчання відновленню асоціації тонус-шок було настільки ж ефективним у щурів, які отримували BDNF, як і у тих, хто не мав. Крім того, ефект BDNF був специфічним для вимирання. Це не зменшило загального занепокоєння або змінило схильність тварин до пересування.
Дослідники також виявили, що щури, які мали природний дефіцит BDNF, з більшою ймовірністю мали слабкі результати у випробуваннях на вимирання. У цих щурів не вистачало BDNF в гіпокампі, структурі мозку, яка відіграє важливу роль у пам’яті та вимиранні, і яка має зв’язок із ILC. Вважається, що нездатність погасити страх сприяє виникненню тривожних розладів, таких як посттравматичний стресовий розлад (ПТСР). Люди з ПТСР мають менший за нормальний рівень гіпокампу та ILC.
"Багато доказів прив'язують BDNF до психічних розладів", - сказав директор NIMH д-р Томас Інсел. "Ця робота підтримує ідею про те, що ліки можна розробляти для посилення ефекту BDNF, забезпечуючи можливості фармацевтичного лікування посттравматичного стресового розладу та інших тривожних розладів". Зараз основна увага приділяється пошуку способів посилити дії BDNF у мозку, які можуть включати антидепресанти та навіть фізичні вправи.
Також у дослідженні співпрацювали доктор Джеймі Пітерс, доктор Лойда Мелендес та Лаура Дієппа-Переа, усі з Університету Пуерто-Рико. На додаток до NIMH, фінансування цієї роботи забезпечували Національний інститут неврологічних розладів та інсульту та Національний центр дослідницьких ресурсів.
Джерело: NIMH
