Кишкові бактерії можуть впливати на апетит
Вчені виявили можливий зв’язок між порушеннями харчування та певними видами бактерій у кишечнику.
Біологічні механізми, що лежать в основі харчових розладів, такі як нервова анорексія, булімія та розгул харчових продуктів, невідомі. Тож команда під керівництвом доктора Сергея Фетисова з Лабораторії харчування, кишечника та мозку Inserm у Руані, Франція, розглянула білок, що імітує білок “ситості”.
Білок, ClpB, виробляється такими бактеріями, як Кишкова паличка які часто можна спостерігати у флорі кишечника. Команда заявляє, що ClpB може імітувати гормон, відомий як альфа-меланотропін, який контролює пігментацію шкіри і відіграє роль сигналу ситості в гіпоталамусі мозку.
Якщо цей механізм виявиться несправним у деяких осіб, які страждають від харчових розладів, його виправлення та нормалізація сигналів ситості можуть потенційно допомогти відновити споживання здорової їжі.
Повна інформація про дослідження опублікована в журналі Поступальна психіатрія. Щоб перевірити свою теорію, команда змінила кишкову флору мишей, щоб побачити вплив різних типів кишкової палички на їх імунну систему та поведінку.
Коли тваринам давали кишкову паличку, яка продукувала ClpB, спостерігали невпорядковану харчову поведінку. Харчова поведінка була нормальною у мишей, яким давали мутовані бактерії кишкової палички, які не продукували ClpB.
Тести на 60 пацієнтах із розладом харчової поведінки показали більшу кількість антитіл до ClpB та альфа-меланотропіну порівняно із загальною популяцією, що свідчить про підвищення рівня ClpB.
Фетісов сказав: "Зараз ми працюємо над розробкою аналізу крові на основі виявлення бактеріального білка ClpB. Якщо ми досягнемо успіху в цьому, ми зможемо встановити конкретні та індивідуальні методи лікування розладів харчування ».
Молекулярний механізм, пов’язаний з ризиком нервової анорексії, булімії та розладу переїдання, ніколи не встановлений. Це дослідження підтверджує участь ClpB в регуляції апетиту, припускаючи, що "специфічні зміни мікробіоти кишечника можуть призвести до поведінкових та емоційних відхилень, як це спостерігається у пацієнтів з розладами харчової поведінки".
Фетисов та його колеги зазначають, що роль мікробіоти кишечника у факторах ризику розладів харчової поведінки узгоджується з іншими даними, що "підтверджують інфекційне походження нервово-психічних розладів", наприклад, шизофренію.
"Наші висновки про підвищений рівень антитіл проти ClpB у пацієнтів з розладами харчової поведінки та кореляції антитіл проти ClpB з психопатологічними ознаками пацієнтів підтверджують участь мікроорганізмів, що експресують ClpB, у ненормальній поведінці годування", - заявляють вони.
Це "відкриває нові перспективи для діагностики та конкретного лікування розладів харчування", - каже команда. "Згідно з нашими первинними спостереженнями, справді можна було б нейтралізувати цей бактеріальний білок за допомогою специфічних антитіл, не впливаючи на гормон ситості".
На додаток до фармацевтичних препаратів, мікробіом кишечника людини також може бути змінений за допомогою дієти. Це явище дослідив Пітер Дж. Тернбо, доктор філософії, доцент кафедри мікробіології та імунології Гарвардського університету, Кембридж, Массачусетс.
Він пояснює: "Вживання їжі впливає на структуру і активність трильйонів мікроорганізмів, що мешкають в кишечнику людини". Він додає, що навіть короткочасне споживання дієт, повністю складених з продуктів тваринного або рослинного походження, "змінює структуру мікробної спільноти".
Дієта на основі тварин збільшує кількість мікроорганізмів, включаючи алістіпеси, білофіли та бактероїди, і знижує рівень бактерій, які метаболізують рослинні компоненти. Зміни відображають "компроміси між вуглеводним та білковим бродінням", говорить він. Його висновки також підтверджують зв'язок між жировим жиром та "ростом мікроорганізмів, здатних викликати запальні захворювання кишечника".
"Ці результати демонструють, що мікробіом кишечника може швидко реагувати на змінену дієту, потенційно полегшуючи різноманітність способу харчування людини", - сказав Тернбо.
Що стосується розладів харчування, зокрема анорексії, Фетисов та його колеги додають, що може бути задіяний цілий ряд гормональних шляхів, що беруть участь у регуляції апетиту та емоцій.
Акіо Інуї, доктор медичних наук, медичний факультет університету Кобе, Японія, окреслює деякі з цих механізмів. Багато гормональних та метаболічних змін відбуваються після тривалого голодування, щоб зберегти енергію та білки, сказав він.
Однак анорексія відрізняється від звичайного голодування надлишком як стимулюючого подавання сигналу, керованого нейромедіатором нейропептидом Y, так і інгібуючого подавання, керованого гормоном кортикотропін-вивільняючим фактором, “виробляючи“ змішаний ”сигнал про насичення та бажання годувати."
"Терапевтичне втручання з використанням таких антагоністів рецепторів може призвести до більш успішного та цілеспрямованого психофармакологічного лікування", - сказав Інуї.
По-перше, однак, у цій галузі потрібно провести набагато більше роботи. Витоки харчових розладів надзвичайно складні і вимагають великої роботи, щоб розплутати їх. Наприклад, підвищений рівень білка ClpB у пацієнтів з розладами харчової поведінки може бути наслідком, а не причиною їх розладу.
«Діагностично значущі» психопатологічні особливості розладів харчування, такі як сильний страх набрати вагу або схуднути, а також надмірний вплив маси тіла чи форми на самооцінку, чітко відрізняють пацієнтів з розладом харчової поведінки від інших осіб, які можуть просто мати нижчий рівень апетит або вага, ніж середній.
Список літератури
Теннун, Н. та ін. Бактеріальний білок теплового шоку ClpB, антиген-міметик анорексигенного пептиду a-MSH, в основі виникнення розладів харчування. Поступальна психіатрія, 7 жовтня 2014 р. Doi: 10.1038 / nn.3773
Девід, Л. А. та ін. Дієта швидко і відтворюється змінює мікробіом кишечника людини. Природа, 23 січня 2014 р., Doi: 10.1038 / nature12820
Інуї, А. Харчова поведінка при нервовій анорексії, надлишок як орексигенної, так і анорексигенної сигналізації? Молекулярна психіатрія, Листопад 2001, том 6, номер 6, сторінки 620-624
Поступальна психіатрія
