Вітамін D досліджується як лікування хвороби Альцгеймера
Вітамін D3 може активувати ключові гени та мережі, щоб допомогти імунній системі позбутися бета-амілоїдного білка, основного компонента руйнівних бляшок мозку, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, згідно з новим дослідженням.
Попередня лабораторна робота показала, що певні імунні клітини у людей із хворобою Альцгеймера добре реагують на вітамін D3 та куркумін (що міститься у спеціях куркуми), стимулюючи імунну систему очищати мозок від амілоїду бета; однак дослідники не були впевнені, як саме це працює.
Вітамін D3 - це форма, яка виробляється шкірою за допомогою сонячного світла, а також міститься в молоці.
"Це нове дослідження допомогло прояснити ключові механізми, що беруть участь, які допоможуть нам краще зрозуміти корисність вітаміну D3 та куркуміну як можливих методів лікування хвороби Альцгеймера", - сказав автор дослідження Мілан Фіала, доктор медичних наук, науковий співробітник Медичної школи Девіда Геффена в UCLA та Велика система охорони здоров'я у справах ветеранів.
Для дослідження брали зразки крові як у пацієнтів з хворобою Альцгеймера, так і у здорових осіб контролю; Потім дослідники виділили макрофаги (критичні імунні клітини), які відповідають за очищення амілоїду бета та інших відходів у всьому мозку та тілі.
Вчені інкубували ці імунні клітини протягом ночі амілоїдом бета. Крім того, до деяких клітин додали активну форму вітаміну D3 (званий 1а, 25-дигідроксивітамін D3, який природним чином виробляється в організмі завдяки ферментативному перетворенню в печінці та нирках), щоб перевірити, чи впливає він на амілоїд поглинання бета.
Попередні дослідження цієї групи показали, що існує принаймні два типи пацієнтів та макрофаги: макрофаги типу I вдосконалюються додаванням 1а, 25-дигідроксивітаміну D3 та куркуміноїдів (синтетична форма куркуміну), тоді як макрофаги типу II покращуються додавання лише 1а, 25-дигідроксивітаміну D3.
Як у макрофагах I, так і II типу 1а, 25-дигідроксивітамін D3 був критично важливим для відкриття специфічного хлоридного каналу, який називається хлоридним каналом 3 (CLC3), що є важливим у підтримці поглинання амілоїду бета через процес, відомий як фагоцитоз. Куркуміноїди активували цей хлоридний канал лише в макрофагах I типу.
"Наші висновки демонструють, що активні форми вітаміну D3 можуть бути важливим регулятором імунної активності макрофагів, допомагаючи очистити амілоїдні бляшки, безпосередньо регулюючи експресію генів, а також структурну фізичну роботу клітин", - сказав автор дослідження Мізвіцкі , який був помічником біохіміка-дослідника у відділі біохімії в UC Riverside, коли проводилося дослідження.
На думку дослідників, наступним кроком буде клінічне випробування вітаміну D3 для визначення його впливу на хворих на Альцгеймера. Попередні дослідження інших команд показали, що низький рівень 25-гідроксивітаміну D3 у сироватці крові може бути пов'язаний із зниженням когнітивних здібностей.
Занадто рано пропонувати конкретну дозу вітаміну D3 для лікування хвороби Альцгеймера та здоров’я мозку, стверджують дослідники. Вони додають, що сучасні дослідження продовжують виявляти, що вітамін D3 може бути корисним у зменшенні захворюваності на кілька захворювань людини.
Дослідження опубліковано в Журнал хвороби Альцгеймера.
Джерело: Каліфорнійський університет
