Дослідники досліджують тригери генного середовища для психозу
На думку експертів, частота виникнення психотичних розладів сильно варіюється залежно від місця та демографічної групи, як і симптоми, перебіг та реакція на лікування у окремих людей.
Вчені відзначають, що високий рівень шизофренії у великих містах, а також серед іммігрантів, споживачів конопель та травмованих людей відображає вплив впливу навколишнього середовища.
Це, в поєднанні з прогресом у галузі молекулярної генетики, викликало інтерес до більш складних моделей шизофренії, які вказують на роль взаємодії генів та середовища.
Безперечно, шизофренія та пов'язані з нею психотичні розлади мають складне походження.
Дослідження намагались визначити роль специфічних біологічних змінних, таких як генетичні та біохімічні фактори та незначні зміни в морфології мозку.
Генетична вразливість при шизофренії частково поділяється на біполярний розлад, і недавні молекулярно-генетичні знахідки також вказують на перекриття порушень розвитку, таких як аутизм (Van Os & Kapur, 2009).
Згідно з дослідженнями близнюків та сімей, більше половини вразливості до шизофренії має генетичне походження.
Однак спроби виявити гени, які безпосередньо пов'язані з психотичним розладом, викликають розчарування і часто розчаровують, і, незважаючи на величезні інвестиції, виявлення справжніх молекулярно-генетичних варіантів, що лежать в основі відповідальності за шизофренію, виявилося надзвичайно важким.
Ця складність обумовлена головним чином явищем взаємодії генів із середовищем, яке визначається як генетичний контроль чутливості до навколишнього середовища.
Захоплюючі висновки в інших сферах психіатрії спонукали дослідників звернути свою увагу на краще розуміння складних способів взаємодії генетичних факторів з негенетичними факторами, викликаючи психоз.
Фактори біологічної вразливості з генетичним походженням взаємодіють із складними фізичними, психологічними та екологічними факторами вразливості.
Концептуально розроблена в моделі, взаємодія ген-середовище передбачає, що гени, що впливають на ризик шизофренії, можуть робити це не безпосередньо (домінантна модель до недавнього часу), а опосередковано, роблячи людей більш чутливими до впливу причинних факторів екологічного ризику.
Підхід `` генотип x екологічна взаємодія '' відрізняється від підходу лінійного гено-фенотипу тим, що відводить причинну роль не окремо ні генам, ні навколишньому середовищу, а їх синергетичній спільній участі у справі виникнення психозу, де вплив одного залежить від інші (Van Os et al., 2008).
Взаємодія генів та середовища представляється особливо підходящим підходом для розуміння розвитку психозу, оскільки, як відомо, цей фенотип асоціюється з екологічно обумовленими ризиками, проте люди проявляють значну неоднорідність у своїй реакції на такі дії навколишнього середовища.
Враховуючи докази згубного впливу великих міст на психічне здоров’я та широкий спектр соматичних розладів, вплив зростаючої урбанізації та інших факторів ризику навколишнього середовища в європейських країнах (наприклад, міграція) має бути пріоритетним у наукових дослідженнях.
Оскільки генетичні фактори впливають на досить поширений, тимчасовий вираз психозу під час розвитку, поганий прогноз з точки зору клінічної потреби може бути передбачений шляхом впливу навколишнього середовища, що взаємодіє з генетичним ризиком.
Сучасна розробка інструментів, що дозволяє фактично виміряти вразливість, спричинену взаємодією ген-середовище, дозволить клініцистам контролювати та, можливо, модифікувати вразливість на поведінковому рівні.
Висновок
Донедавна дослідникам було важко розкрити причини шизофренії та пов'язані з цим психотичні розлади.
Через 100 років після сучасного визначення шизофренії дослідження починають розуміти біологічні механізми, що лежать в основі симптомів цього найзагадковішого з психічних розладів, та психосоціальні фактори, що пом'якшують їх вираження.
Недавні результати досліджень у психіатрії вказують на те, що гени, ймовірно, впливають на розлад переважно опосередковано, впливаючи на фізіологічні шляхи, і працюють шляхом збільшення ймовірності розвитку психічного розладу, а не як безпосередніх причин розладів як таких (Van Os et al. , 2008).
Значну частину психотичних розладів можна розуміти як рідкісний поганий результат загального фенотипу розвитку, що характеризується постійністю виявлених субклінічних психотичних переживань.
Сучасна модель взаємодії генів і середовища виховує перспективні підходи до розуміння симптомів шизофренії та пов'язаних з ними психотичних розладів та вдосконалення лікування.
Джерело: Європейський коледж нейропсихофармакології
