Дослідження на щурах свідчить про те, що шизофренія може бути стволом із надлишкового протеїну мозку

Нові дослідження виявили, що ген, асоційований з шизофренією, також відіграє певну роль у розвитку мозку. Висновок може допомогти пояснити спосіб виникнення хвороби.

Бонні Фірештейн, доктор філософії, професор Рутгерса, кафедра клітинної біології та неврології, каже, що занадто велика кількість білка, що експресується геном NOS1AP, спричиняє аномалії в структурі мозку та неправильні зв'язки між нервовими клітинами, що заважає їм нормально спілкуватися.

Раніше було встановлено, що ген асоціюється з шизофренією.

Дослідження Фірештейна вказують на те, що надлишок білка в гені NOS1AP призвів до того, що дендрити - деревоподібні структури, що дозволяють клітинам розмовляти між собою і є важливими для функціонування нервової системи - затримуються в мозку щурів, що розвиваються.

Дослідження опубліковано в журналі Біологічна психіатрія.

Фірештейн та його колеги виявили, що занадто велика кількість білка NOS1AP у клітинах мозку не дозволяє їм розгалужуватися і утримує їх глибоко в межах неокортексу. Неокортекс - це область мозку, відповідальна за навички вищого функціонування, такі як просторові міркування, свідома думка, рухові команди, розвиток мови та чуттєве сприйняття.

У контрольній групі щурів, у яких хімічний білок NOS1AP не був надмірно виражений, клітинні зв’язки розвивались належним чином, клітини переміщувались у зовнішні шари неокортексу і дозволяли нервовим клітинам спілкуватися.

"Коли мозок розвивається, він створює систему правильного типу зв'язку, щоб переконатися, що спілкування може відбуватися", - сказав Фірештейн. "Ми побачили тут те, що нервові клітини не рухались у правильних місцях і не мали дендритів, які розгалужувались для встановлення необхідних зв’язків".

Хоча остаточна причина шизофренії залишається невідомою, дослідники вважають, що вони мають завдання зрозуміти багато факторів, пов'язаних із захворюванням.

Вчені встановили, що декілька генів, включаючи NOS1AP, пов'язані з підвищеним ризиком інвалідизуючого розладу мозку, і вважають, що при дисбалансі хімічних реакцій мозку розвиток може порушитися.

Фірештейн працював із генетиком Рутгерса Ліндою Бжустович, доктором наук, професором та завідувачем Департаменту генетики, яка стала співавтором статті і вперше розпочала дослідження генетичного зв'язку між NOS1AP та шизофренією десять років тому.

Хоча близько одного відсотка загальної популяції страждає на шизофренію, ризик зростає до близько 10 відсотків у родичів першого ступеня людини з цією хворобою. NOS1AP було визначено як фактор ризику в деяких сім'ях, де багато людей страждають на шизофренію.

Оскільки префронтальна кора, частина мозку, яка пов’язана з шизофренією, дозріває у зрілому віці, Фірештейн каже, що цілком можливо, що медикаментозні методи лікування можуть бути розроблені для спрямованості на захворювання у підлітків, коли вважається, що розвивається шизофренія та коли з’являються симптоми.

"Наступним кроком було б дати хворобі розвиватися в лабораторії і спробувати вилікувати надмірну експресію білка антипсихотичною терапією, щоб перевірити, чи працює це", - говорить Фірештейн.

Джерело: Університет Рутгерса


!-- GDPR -->