Мутація генів при шизофренії, пов’язана з настроєм, тривожними розладами
Генетична мутація, пов’язана з шизофренією, може також бути пов’язана з іншими серйозними психічними захворюваннями, коли мати людини зазнає нападу на свою імунну систему. До такого висновку прийшло дослідження мишей, проведене дослідниками Джонса Хопкінса.
"Психіатричні захворювання мають генетичні корені, але гени самі по собі не пояснюють всієї хвороби", - говорить доктор медичних наук, доктор медичних наук Михайло В. Плетников, доцент дослідження та доцент кафедри психіатрії та поведінкових наук в Університеті Джона Хопкінса. Ліки.
У дослідженні миші, схильні до шизофренії, насправді розвивали натомість розлади та тривожність. Цей висновок свідчить про те, що мутація одного гена може призвести до іншого виду психічного захворювання під впливом того самого фактора навколишнього середовища.
"Коли ми вивчаємо гени в поєднанні з екологічними проблемами, ми можемо краще зрозуміти, як розвиваються хвороби", - сказав Плетников.
"Основна мета тут - зрозуміти, як відбувається взаємодія генів і середовища на молекулярному рівні, щоб ви могли знайти відповідні мішені для ліків, зрештою зупинивши ці хвороби до того, як вони трапляться", - говорить він. "Все може початися ще до народження".
Дослідники зосередились на мутантній людській формі гена Disrupt-in-Schizophrenia 1 (mhDISC1), який, як вважають, пов’язаний із вразливістю до основних психічних захворювань. Лабораторним мишам, виведеним з мутацією mhDISC1, були просочені, і на дев'ятий день гестації (що дорівнює середині або кінці першого триместру вагітності людини) одній групі було дано препарат для ініціювання реакції в імунній системі , ніби йому загрожував такий вірус, як грип, або паразит, такий як токсоплазма. Іншу групу мишей, які також мали мутований ген, використовували як контрольну групу, але їх імунна система залишалася одна.
Результати показали, що немовлята мишей mhDISC1, чия імунна система була спрацьована, виявляли поведінкові відхилення, яких не було у немовлят контрольних мишей. Ці риси включали підвищену тривожність, депресивні реакції, змінені соціальні характеристики та нижчу реакцію на стрес.
Це може допомогти пояснити, зазначає Плетников, чому розширена шотландська сім'я, в якій вчені вперше виявили цей мутований ген, пережила не лише шизофренію у своїй родині, а й біполярний розлад та велику депресію. "Ця одна генна мутація може призвести до дуже різних клінічних проявів", - говорить Плетников.
Дослідження також виявило, що частини мозку, включаючи гіпоталамус і мигдалину, були меншими у мишей, які страждали на імунну систему. Люди з великою депресією та біполярним розладом мають подібні відхилення в мозку.
Попередні дослідження припустили, що імунна відповідь під час вагітності, будь то серйозна хвороба чи просто швидкоплинні грипоподібні симптоми - може бути причиною посилення психопатології дорослих у людей. Однак цю гіпотезу важко довести, каже Плетников. Однак за допомогою моделі миші стає можливим спостерігати взаємозв'язок між геном і навколишнім середовищем і те, як взаємодія може спричинити психічні захворювання.
Плетников вважає, що дослідження слід повторити, щоб краще зрозуміти ці відносини. Майбутні дослідження, за його словами, потребують вирішення питання про те, чи потрібні терміни імунної відповіді, чи може запуск різних частин імунної системи призвести до конкретних психічних захворювань; ці дослідження також повинні вивчати наслідки інших негативних факторів, таких як стрес або зловживання наркотиками.
Дослідження виходить у грудневому номері журналу Біологічна психіатрія.
Джерело: Johns Hopkins Medicine
