Нові сумніви щодо ролі серотоніну у депресії

Поширене переконання, що депресія пов’язана з низьким рівнем нейромедіатора серотоніну, знову ставиться під сумнів провідними психіатрами.

Професор Девід Хілі з підрозділу Hergest, Бангор, Великобританія, пише в Британський медичний журнал що ідея про те, що рівень серотоніну може бути нижчим у людей з депресією, була відкинута в 1960-х. Але коли у 1980-х роках були розроблені препарати, що інгібують зворотне захоплення серотоніну (СІЗЗС), виробники шукали проблему, яку ці препарати могли б вирішити.

Тож фармацевтичні компанії намагалися продати СІЗЗС для депресії, пише Хілі, хоча вони були менш ефективними, ніж трициклічні антидепресанти, і "продавали ідею, що депресія є глибшою хворобою за поверхневими проявами тривоги".

"Цей підхід мав дивовижний успіх, головним фактором якого було уявлення про те, що СІЗЗС відновлюють рівень серотоніну до норми, і це поняття, яке згодом трансмутувалося в ідею, що вони усувають хімічний дисбаланс", - пише він.

Але «[Ні] хто знав, чи підвищують або знижують рівень серотоніну СІЗЗС; вони все ще не знають ", - констатує він. "Не було жодних доказів того, що лікування щось виправило".

Хілі каже, що історія про "знижений серотонін" прижилася у суспільному надбанні, а не в психофармакології. Потім „міф” поширився на ринок додаткових медичних послуг.

Вже багато років депресивним людям пропонується їсти їжу або займатися діяльністю, яка підвищує рівень серотоніну. Для лікарів "це стало легким скороченням для спілкування з пацієнтами", пише він.

"Для пацієнтів ідея виправлення відхилення від норми має моральну силу, яку можна очікувати, щоб подолати ті скрупулі, які могли б виникнути щодо прийому транквілізатора, особливо якщо вони упаковані в привабливу форму, що лихо не є слабкою стороною".

Хілі сказав, що в багатьох книгах і статтях викладаються такі теорії через помилкове уявлення, що зниження рівня серотоніну при депресії є загальновідомим фактом, і "A] передає всі міфи кооптованим лікарям і пацієнтам, тим часом більш ефективні та менш дорогі методи лікування маргіналізуються".

Він приходить до висновку, що серотонін "не має значення", але що ця історія "порушує питання про вагу лікарів та інших, які ставлять біологічну та епідеміологічну правдоподібність". Дані клінічних випробувань, які не показують жодних доказів ефективності, не повинні залишатись осторонь, закликає він, щоб створити місце для правдоподібного (але міфічного) опису біології та лікування.

«Науки про мозок, що розвиваються, пропонують величезні можливості для розгортання будь-якої кількості нейромереж. Потрібно розуміти мову, якою ми користуємось. До цього часу так довго, і дякую за весь серотонін », - підсумовує він.

Деякі найбільш часто призначаються антидепресанти, включаючи Прозак (флуоксетин), Паксил (пароксетин) та Золофт (сертралін), є СІЗЗС, що блокують реабсорбцію серотоніну в клітинах мозку з метою підвищення рівня нейромедіатора в мозку.

Але деякі дані свідчать про те, що люди, які перебувають у депресії, насправді мають більш високий рівень серотоніну в мозку, а не нижчий. Це означає, що СІЗЗС насправді можуть погіршити ситуацію. Це може пояснити, чому пацієнти часто повідомляють про погіршення, а не про покращення стану протягом перших двох тижнів прийому антидепресантів.

В окремій нещодавній статті Пол У. Ендрюс, доктор філософії, з Університету Макмастера в Канаді та його колеги стверджують, що, ймовірно, еволюціонованою функцією серотонінергічної системи є регулювання енергії.

"Роль серотоніну в депресії та антидепресантах залишається невирішеною, незважаючи на десятиліття досліджень", - заявляють вони в журналі Огляди неврології та біо поведінки.

Вони стверджують, що дослідження вказує на підвищення рівня серотоніну при багатьох типах депресії. Вони вважають, що більш високий рівень серотоніну під час депресивних епізодів допомагає зосередити розум людей на свідомому мисленні та шукати вихід із проблеми.

З огляду на те, що, на їх думку, серотонінергічна система еволюціонувала для регулювання енергії, з цього випливає, що, підвищуючи рівень серотоніну, СІЗЗС «порушують енергетичний гомеостаз і часто погіршують симптоми під час гострого лікування». Далі вони заявляють, що "зменшення симптомів досягається не прямими фармакологічними властивостями СІЗЗС, а компенсаторними реакціями мозку, які намагаються відновити енергетичний гомеостаз".

Результати досліджень на тваринах меланхолії та гострого та хронічного лікування СІЗЗС підтверджують ці твердження, пишуть вони. Крім того, інші нейромедіатори, такі як норадреналін та дофамін, також були мішенню фармакологічних агентів, призначених для модуляції їх рівня, незважаючи на відсутність біологічних вимірювань цих речовин у мозку.

Ендрюс вважає, що необхідні подальші дослідження для чіткого розуміння ролі серотоніну та інших рівнів нейромедіаторів у депресії. Однак важливо, щоб особи, які приймають СІЗЗС або інші антидепресанти, дотримувались рекомендацій свого лікаря перед тим, як вносити будь-які зміни у свої ліки.

Список літератури

Хілі, Д. Редакція: Серотонін і депресія. BMJ, 22 квітня 2015 р., Doi: 10.1136 / bmj.h1771
BMJ

Ендрюс, П. В. та ін. Серотонін є верхнім чи нижчим? Еволюція серотонінергічної системи та її роль у депресії та відповідь антидепресантів. Огляди неврології та біо поведінки, Том 51, квітень 2015 р., Сторінки 164-88 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2015.01.018