Дослідження на тваринах виявляє вимкнення болю

Дослідники виявили спосіб блокування хронічного болю у гризунів, включаючи біль, спричинений хіміотерапевтичними засобами та рак кісток, що пропонує новий перспективний підхід до полегшення болю.

Дослідження, опубліковане в медичному журналі Мозок, продемонстрував, що включення рецептора в головному та спинному мозку протидіє хронічному нервовому болю у самців та самок гризунів.

Активація рецептора A3 - або за допомогою його природного хімічного стимулятора, малої молекули аденозину, або за допомогою синтетичних препаратів з невеликими молекулами, винайдених в Національному інституті охорони здоров’я, - запобігає або зменшує біль, що повільно розвивається внаслідок пошкодження нервів, за словами дослідників Національного інституту ім. Здоров’я та Університет Сент-Луїса.

Вони додають, що цей метод знеболення відбувається, не викликаючи знеболювальної толерантності або внутрішньої винагороди, на відміну від опіоїдів.

В даний час найбільш успішні фармакологічні підходи до лікування хронічного болю спираються на певні «шляхи» - ланцюги, що включають опіоїдні, адренергічні та кальцієві канали.

Протягом останнього десятиліття вчені намагалися скористатися цими відомими шляхами, які являють собою ряд взаємодій між компонентами молекулярного рівня, що призводять до болю. Хоча аденозин продемонстрував потенціал для зниження болю у людей, дослідники ще не успішно використали цей конкретний шлях болю, оскільки цільові рецептори викликали багато побічних ефектів.

Нове дослідження під керівництвом Даніели Сальвеміні, доктора філософії, професора фармакологічних та фізіологічних наук з Університету Сент-Луїса, продемонструвало, що активація підтипу аденозинових рецепторів A3 є ключовим фактором у опосередкуванні ефектів аденозину, що полегшують біль.

"Давно було зрозуміло, що використання потужних знеболюючих ефектів аденозину може забезпечити проривний крок до ефективного лікування хронічного болю", - сказав Сальвеміні.

"Наші висновки свідчать про те, що цієї мети можна досягти, зосередивши подальшу роботу на шляху A3AR, зокрема, оскільки її активація забезпечує надійне зменшення болю при декількох типах болю".

Вона додала, що агоністи A3AR вже перебувають на передових клінічних випробуваннях як протизапальні та протипухлинні засоби та мають хороші профілі безпеки.

"Ці дослідження дозволяють припустити, що активація A3AR високоселективними агоністами A3AR з невеликою молекулярною масою, такими як MRS5698, активує шлях зменшення болю, що підтверджує ідею про те, що ми можемо розробити агоністи A3AR як нові терапевтичні засоби для лікування хронічного болю", - сказав Сальвеміні.

Поточне дослідження було частково профінансовано Національним інститутом раку та Національним інститутом діабету, хвороб органів травлення та нирок Національного інституту охорони здоров’я в Бетесді, штат Меріленд.

Джерело: Університет Сент-Луїс