Гени + стрес навколишнього середовища = панічний розлад

Нові дослідження Іспанії припускають, що ген NTRK3 може бути фактором панічного розладу, який часто супроводжується іншими станами, такими як депресія або алкоголізм, та фобіями.

Наявність гена, здається, посилює сприйняття страху і змушує людину переоцінювати небезпеку, викликаючи у неї підвищене почуття тривоги та тривоги.

У дослідженні, опублікованому нещодавно в Журнал неврології дослідники визначають конкретний механізм формування спогадів про страх, який допоможе у розробці нових фармакологічних та когнітивних методів лікування.

Панічний розлад - це серйозний стан, яким страждає від 3 до 6 мільйонів американців. Люди з панічним розладом відчувають жах, який вражає раптово і неодноразово, мало попереджаючи.

Експерти підозрюють, що розлад має нейробіологічну та генетичну основу. Зараз дослідники Центру геномної регуляції (CRG) вперше виявили, що ген NTRK3 є фактором генетичної сприйнятливості до панічного розладу.

"Ми спостерігали, що дерегуляція NTRK3 спричиняє зміни у розвитку мозку, що призводить до збоїв у роботі системи пам'яті, пов'язаної зі страхом", - сказала Мара Дірсен, керівник групи з клітинної та системної нейробіології в CRG.

“Зокрема, ця система ефективніше обробляє інформацію [що пов’язано] зі страхом - річ, яка змушує людину переоцінювати ризик у ситуації, а отже, почуватись переляканішою, а також, що зберігає цю інформацію в більш тривалому і послідовно ".

За обробку цього почуття відповідають різні регіони людського мозку, хоча гіпокамп та мигдалина відіграють вирішальну роль.

З одного боку, гіпокамп відповідає за формування спогадів та обробку контекстної інформації, а це означає, що людина може боятися перебувати в місцях, де вона може зазнати нападу паніки; а з іншого, мигдалина має вирішальне значення для перетворення цієї інформації у фізіологічну реакцію страху.

Хоча ці ланцюги активуються у всіх в попереджувальних ситуаціях, дослідники CRG виявили, що «у тих людей, які страждають на панічний розлад, спостерігається надмірна активація гіпокампу та зміна активації в схемі мигдалини, що призводить до надмірного формування спогадів страху, ”, - сказав Давіде Д'Аміко, співавтор роботи.

D’Amico та його колеги виявили, що тіагабін, препарат, що модулює систему гальмування страху мозку, здатний змінити формування панічних спогадів.

Хоча вже спостерігалося полегшення певних симптомів у деяких пацієнтів, "ми виявили, що це спеціально допомагає відновити систему пам'яті страху", - сказав Дірсен.

Напади паніки можуть тривати кілька хвилин, бути раптовими і повторюваними; страждаючий має фізичну реакцію, подібну до реакції тривоги на реальну небезпеку, включаючи серцебиття, холодний піт, запаморочення, задишку, поколювання в тілі, нудоту та біль у шлунку.

Крім того, вони відчувають хронічну тривогу з приводу ще однієї атаки.

Це дослідження дослідників CRG показує, як зберігаються спогади, що виникають в результаті нападу паніки, і в кінцевому підсумку викликають розлад, який зазвичай з’являється у віці від 20 до 30 років.

Хоча він має генетичну основу, на нього впливають і інші фактори навколишнього середовища, такі як накопичений стрес. Ось чому автори статті вважають, що підвищений екологічний стрес в іспанському суспільстві призвів до збільшення частоти цих розладів.

В даний час не існує ліків від цієї хвороби, яка лікується ліками, що блокують більш серйозні симптоми, а також когнітивною терапією, яка має на меті допомогти людині навчитися краще переживати напади.

“Проблема в тому, що ліки мають багато побічних ефектів, і психотерапія насправді не спрямована на конкретні моменти процесу формування та забуття спогадів про страх.

У своїй роботі ми визначили конкретний механізм створення цих спогадів страху, який може допомогти у розробці нових препаратів, а також у визначенні ключових моментів застосування когнітивної терапії », - сказав Д’Аміко.

Джерело: Центр геномного регулювання (CRG)