Дослідження на мишах припускає, що хронічне запалення викликає хворобу Альцгеймера
Готуючись до старіння цунамі, різні групи дослідників у всьому світі гарячково розслідують, як саме розвивається хвороба Альцгеймера.
Група вчених під керівництвом Університету Бонна та Університету Массачусетсу виявила новий шлях передачі сигналів у мишей, пов'язаний із загибеллю нервових клітин головного мозку від хронічного запалення.
Результати зараз публікуються в науковому журналі Природа.
Хвороба Альцгеймера поступово призводить до руйнування нервових клітин і, таким чином, до значних втрат у формуванні та відкликанні пам'яті.
"За багато років до появи первинних симптомів у мозку постраждалих людей утворюються так звані бляшки, які складаються з неправильно складених бета-амілоїдних пептидів", - сказав провідний автор доктор Майкл Т. Хенека. Крім того, в клітинах мозку пацієнтів є аномальні відкладення білка тау.
"В результаті сигнального каскаду виникає хронічна запальна реакція та прогресуюча втрата нервових клітин", - сказала д-р Ейке Лац.
Вчені з університету Бонна та його колеги виявили новий сигнальний шлях, який бере участь у розвитку хронічного запалення клітин мозку.
Каспаза-1 відіграє ключову роль, і вона спільно відповідає за активацію запальної реакції. Дослідники виявили значно більшу кількість каспази-1 в мозку хворих на Альцгеймера порівняно зі здоровими людьми.
Ці підвищені рівні були пов'язані з хронічними запальними реакціями імунних клітин мозку. Вчені також спостерігали ці висновки у генетично модифікованих мишей, які представляють добре встановлену модель хвороби Альцгеймера.
Ще одним фактором, який відзначає дослідник, є вплив гена NLRP3 - важливого фактора, що бере участь у запальних сигнальних шляхах, що призводять до зневоднення та втрати клітин мозку.
Тому вчені дезактивували ген NLRP3, а також каспазу-1 у мишей Альцгеймера. Як результат, у мозку цих тварин не було запалення, і у них не спостерігалося втрати пам’яті.
Крім того, було показано, що бета-амілоїдного пептиду набагато менше осідає в клітинах мозку генетично безшумних мишей. Очевидно, що незапалені клітини могли набагато краще утилізувати відкладені бляшки як «метаболічні відходи».
Ці результати вказують на вихідну точку, яка колись може допомогти у розробці нових форм терапії для лікування ранньої стадії хвороби Альцгеймера.
"Ми все ще перебуваємо на етапі базових досліджень, і тому терапевтичний успіх не може бути передбачений на даний момент", - сказав Хенека. "До перших клінічних досліджень ще довгий шлях".
Джерело: Бонський університет
