Дослідження миші показує, як відсутність сну впливає на створення пам’яті

Хоча вченим відомо, що недосипання може перешкоджати здатності вчитися і складати спогади, точні методи, за допомогою яких це відбувається, були неясними.

Дослідники не були впевнені, що заважає гіпокампу - двом структурам у формі морського коника, розташованих у скроневій частці мозку, де складається багато довгострокових спогадів - виконувати свою роботу.

Зараз у новому дослідженні дослідники Мічиганського університету виявили, що втручання у коливання, пов’язані зі сном, - ритмічне випалення нейронів - в одному з підрозділів гіпокампу, ймовірно, є винуватцем.

Їх результати опубліковані в Природні комунікації.

Щоб перевірити роль коливань у формуванні пам’яті, дослідники, очолювані аспіранткою Ніколетт Огняновскі, зафіксували вихідну активність гіпокампа групи мишей.

Вони помістили мишей у нове середовище, дозволили їм досліджувати, завдали їм легкого удару стопи, а потім поклали назад у свої домашні клітини, щоб вони нормально відпочивали та спали.

"Якщо ви повернете мишку до тієї самої структури через день або навіть пару місяців пізніше, вони отримають цю дуже стереотипну реакцію страху, тобто замерзнуть", - сказала доктор Сара Атон, доцент і старший автор статті .

"Але якщо ви позбавите сну тварини протягом декількох годин після спарювання контекст-шок, миша не згадає про це наступного дня".

Дослідники виявили, що у нормально сплячих мишей коливання, пов’язані зі сном, у підрозділі гіпокампу, який називається CA1, були більш стійкими після навчання.

Потім вони взяли нову групу мишей, записали свою вихідну активність в гіпокампах і попросили їх виконати те саме завдання. Дослідники також дали цим мишам препарат для інгібування невеликої популяції гальмівних нейронів в СА1, які експресують парвальбумін, кальцій-зв’язуючий білок, пов’язаний з дисфункцією пам’яті.

Дослідники не змінили поведінку тварини у сні - вони спали нормально. Але вимкнення активності нейронів, що експресують парвальбумін, порушило ритмічне випалювання навколишніх нейронів СА1, поки ці тварини спали.

Придушення клітин, що експресують парвальбумін, здавалося, повністю знищило нормальне збільшення коливань, пов’язане з навчанням, у цій ділянці гіпокампа миші.

"Існує стара теорема, яка називається Законом Хебба, а саме:" Вогонь разом, дроти разом ", - сказав Атон. "Якщо ви зможете змусити два нейрони спрацьовувати з великою регулярністю в безпосередній близькості один від одного, дуже ймовірно, що ви вплинете на міцність зв'язків між ними".

Коли нейрони не могли регулярно та ритмічно стріляти разом, миші забували, що їхнє завдання пов’язане з якимись страхами.

"Домінуюча коливальна активність, яка є настільки важливою для навчання, контролюється дуже невеликою кількістю загальної популяції клітин в гіпокампі", - сказав Огняновскі, також перший автор дослідження.

“Це змінює розповідь про те, що ми розуміємо про те, як працюють мережі. Коливання, які контролюють клітини парвальбуміну, пов’язані зі змінами в глобальній мережі або стабільністю. Спогади не зберігаються в окремих комірках, а розповсюджуються через мережу ".

Дослідники також порівняли стабільність зв’язків нейронів між контрольною групою та групою, коливання коливань сну були порушені.

Вони виявили, що не тільки зв’язки були міцнішими в контрольній групі після навчального випробування, але й ті нейронні зв’язки були також сильнішими. Ці зміни були заблоковані, коли експериментально порушувались коливання гіпокампа, пов’язані зі сном.

"Здається, ця популяція нейронів, яка генерує ритми в мозку під час сну, забезпечує деякий інформаційний вміст для зміцнення спогадів", - сказав Атон.

"Сам ритм, здається, є найбільш важливою частиною, і, можливо, чому вам потрібно поспати, щоб сформувати ці спогади".

Джерело: Університет Мічигану