Мозковий кардіостимулятор виявляє обіцянку у боротьбі з хворобою Альцгеймера
Кардіостимулятор, який надсилає безперервні електричні імпульси до певних областей мозку, здається, змінює спад метаболізму мозку, що характеризує хворобу Альцгеймера.
Пілотне дослідження на декількох людях припускає, що глибока стимуляція мозку, терапія, яка вже застосовується у деяких пацієнтів із хворобою Паркінсона та депресією, може дати надію принаймні деяким із хворобою Альцгеймера.
Хвороба Альцгеймера - це прогресуюча та летальна деменція, яка вражає здебільшого людей похилого віку, впливаючи на пам’ять, мислення та поведінку. Експерти підрахували, що близько 5,1 мільйона американців можуть хворіти на хворобу Альцгеймера - і, як очікується, ця кількість зросте у міру зростання віку бебі-бумерів.
Дослідження було розроблено з метою встановити безпеку кардіостимулятора мозку. У ньому взяли участь лише шість людей, зазначає перший автор дослідження, доктор філософії Гвенн Сміт, професор кафедри психіатрії та поведінкових наук медичної школи Університету Джона Хопкінса. .
Дослідження, опубліковане в Архіви неврології, було проведено, поки Сміт працював на факультеті в Університеті Торонто, і буде продовжуватися в Торонто, Хопкінсі та інших сайтах США в майбутньому. Дослідженням керував Андрес М. Лозано, доктор медичних наук, завідувач кафедри нейрохірургії Університету Торонто.
Сміт зазначає, що, хоча дослідження потрібно повторити в більш широкому масштабі, не існує іншого способу лікування хвороби Альцгеймера, "який показує такі багатообіцяючі ефекти на роботу мозку".
Через місяць і рік після імплантації пристрою, що забезпечує постійний електричний імпульс мозку, Сміт та її колеги провели сканування ПЕТ, яке виявляє зміни в метаболізмі глюкози в клітинах мозку. Сканування показало, що пацієнти з легкими формами хвороби Альцгеймера демонстрували стійке підвищення обміну глюкози, показник нейрональної активності. Збільшення було більшим, ніж у пацієнтів, які приймали ліки, що продаються в даний час для боротьби з прогресуванням хвороби Альцгеймера, зазначають дослідники.
Інші візуалізаційні дослідження показали, що зниження обміну глюкози протягом року є типовим для захворювання.
Дослідники спостерігали приблизно від 15 до 20 відсотків збільшення обміну глюкози після одного року безперервної стимуляції. Збільшення спостерігалося у пацієнтів з кращими результатами в пізнанні, пам’яті та якості життя. Крім того, стимуляція збільшила зв’язок у мозкових ланцюгах, пов’язаних із пам’яттю.
Глибока стимуляція мозку (DBS) вимагає хірургічної імплантації кардіостимулятора мозку, який посилає електричні імпульси до певних відділів мозку. Для дослідження хірурги імплантували крихітний електрод, здатний подавати низькоякісний електричний імпульс поблизу форнікса, ключового нервового тракту в ланцюгах пам'яті мозку.
Суд відбувся тоді, коли Лозано використовував DBS на форніксі для лікування ожиріння. За словами Сміта, процедура, призначена для націлювання на ділянки мозку, що беруть участь у придушенні апетиту, несподівано призвела до значного збільшення його пам'яті.
Сміт, який також є директором Відділу гериатричної психіатрії та нейропсихіатрії Медичного центру Джонса Гопкінса Бейв'ю, є авторитетом у картографуванні метаболізму глюкози в мозку при старінні та психічних захворюваннях. Саме її попередній аналіз ПЕТ-сканування пацієнтів із хворобою Альцгеймера виявив їх закономірність зниженого метаболізму мозку. Вона визначила, що певні частини скроневої та тім'яної кори головного мозку - ділянки мережі пам'яті головного мозку, де поверхня найбільш ранньої патології Альцгеймера - з часом стають все більш млявими.
Нове дослідження було підтримане грантами Фонду нейрохірургічних досліджень та освіти, Фонду Дани та Фонду відкриття неврологічних наук Кремля.
Джерело: медичні установи Джона Хопкінса
