Дослідники знаходять зв'язок між пептидом та щастям
Дослідники з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі кажуть, що їх результати свідчать про те, що підвищення пептиду, нейромедіатора, який називається гіпокретин, може підвищити як настрій, так і пильність у людей, закладаючи основу для можливого лікування таких психічних розладів, як депресія.
Дослідження UCLA також вимірювало вивільнення іншого пептиду, який називається концентруючим гормоном меланіну (MCH). Дослідники виявили, що його виділення було мінімальним під час неспання, але значно збільшувалося під час сну.
"Сучасні висновки пояснюють сонливість нарколепсії, а також депресію, яка часто супроводжує це розлад", - сказав старший автор Джером Зігель, доктор медичних наук, професор психіатрії та директор Центру досліджень сну в Інституті нейрології та людства Семеля UCLA Поведінка. "Отримані дані також свідчать про те, що дефіцит гіпокретину може лежати в основі депресії з інших причин".
У 2000 році дослідницька група Зігеля опублікувала висновки, які показали, що люди, які страждають на нарколепсію, неврологічне розлад, що характеризується некерованими періодами глибокого сну, мали на 95 відсотків менше нервових клітин гіпокретину в мозку, ніж ті, хто не хворів на це захворювання. Дослідження першим показало можливу біологічну причину розладу, на думку дослідника.
Оскільки депресія тісно пов'язана з нарколепсією, дослідники тоді почали досліджувати гіпокретин та його зв'язок з депресією.
В останньому дослідженні дослідники отримали свої дані про гіпокретин та MCH безпосередньо з мозку восьми пацієнтів, які лікувались у медичному центрі Рональда Рейгана UCLA з приводу нерозв'язної епілепсії. Пацієнтам імплантували внутрішньочерепні глибинні електроди для виявлення ділянки мозку, звідки виникають напади, для потенційного хірургічного лікування.
За згодою пацієнтів, дослідники використовували ті ж електроди, щоб "підготувати" свої дослідження. Для вимірювання вивільнення гіпокретину та МСН використовували мембрану, подібну до мембрани для діалізу в нирках, і дуже чутливу процедуру радіоімунологічного дослідження.
Пацієнтів реєстрували під час перегляду телевізора, участі у соціальних взаємодіях, таких як спілкування з лікарями, медперсоналом або родиною, їжа та переживання між сном та неспанням. Дослідники робили записи про діяльність пацієнтів кожні 15 хвилин, що збігалося з 15-хвилинним збором зразків мікродіалізу дослідником у кабінетах пацієнтів.
Випробовувані також оцінювали свої настрої та ставлення за допомогою анкети, яку проводили щогодини у періоди неспання.
Дослідники виявили, що рівень гіпокретину не був пов'язаний із збудженням в цілому, а був максимізований під час позитивних емоцій, гніву, соціальних взаємодій та пробудження. На відміну від них, рівень MCH був найвищим під час сну та мінімальним під час соціальних взаємодій.
"Ці результати свідчать про раніше недооцінену емоційну специфіку активації збудження та сну у людей", - сказав Зігель. "Отримані дані свідчать про те, що відхилення в моделі активації цих систем можуть сприяти ряду психічних розладів".
Зігель зазначив, що нині антагоністи гіпокретину розробляються декількома фармацевтичними компаніями для використання в якості снодійних. Поточна робота свідчить про те, що ці препарати змінять настрій, а також режим сну, сказав він.
Дослідницька група Зігеля також раніше повідомляла, що гіпокретин необхідний для "досягнення задоволення" у гризунів, але не відіграє жодної ролі у поведінці, яка уникає.
"Ці результати, разом із сучасними висновками, свідчать про те, що введення гіпокретину підвищить як настрій, так і пильність у людей", - сказав Зігель.
Дослідження було опубліковане в журналі Природні комунікації.
Джерело: Каліфорнійський університет-Лос-Анджелес
