Ідентифікатор „Молекули пам’яті“ у дослідженні Fruit Fly
Знахідка, опублікована в журналі Межі в нейронних ланцюгах, важливо, оскільки молекула може представляти нову мішень для терапевтичних втручань, спрямованих на зворотну втрату пам'яті.
Вчені з Університету Брістоля прагнули краще зрозуміти механізми, що дозволяють формувати спогади, вивчаючи молекулярні зміни в гіпокампі, області мозку, яка критично бере участь у навчанні.
Дослідники заявили, що попередні дослідження показали, що наша здатність вчитися та формувати спогади зумовлена збільшенням синаптичного спілкування, яке називається довгостроковим потенціюванням (LTP). Це спілкування ініціюється хімічним процесом, який ініціюється надходженням кальцію в клітини мозку та активацією ключового ферменту, який називається «реагуюча на Са2 + кіназа» (CaMKII).
Як тільки цей білок активується кальцієм, він запускає перехід у власній діяльності, що дозволяє йому залишатися активним навіть після того, як кальцій піде. Ця особлива здатність CaMKII підтримувати власну діяльність була названа "перемикачем молекулярної пам'яті".
До цього часу все ще залишалося питання про те, що викликає цей хімічний процес у нашому мозку, який дозволяє нам вчитися та формувати довготривалі спогади.
Дослідницька група проводила експерименти із використанням звичайної плодової мухи (Дрозофіла) проаналізувати та виявити молекулярні механізми, що стоять за цим перемикачем. Використовуючи передові молекулярно-генетичні методи, які дозволяли тимчасово гальмувати пам’ять мух, команда змогла ідентифікувати ген, що називається CASK, як синаптичну молекулу, що регулює цей «перемикач пам’яті».
Джеймс Ходж, доктор філософії, провідний автор дослідження, сказав: "Плодові мухи надзвичайно сумісні для цього типу досліджень, оскільки вони мають подібну нейрональну функцію та нейронні реакції на людей. Хоча вони маленькі, вони дуже розумні - наприклад, вони можуть приземлитися на стелю і виявити, що фрукти у вашій фруктовій мисці зникли раніше, ніж ви зможете ».
"В експериментах, в ході яких ми перевірили здатність мух на навчання та пам'ять, включаючи два запахи, що подаються мухам з одним, пов'язаним з легким шоком, ми виявили, що близько 90 відсотків змогли навчитися правильному вибору, пам'ятаючи, щоб уникнути запаху, пов'язаного з шок.
"П'ять уроків запаху з покаранням змусили муху не забувати уникати цього запаху протягом 24 годин і тижня, що є довгим часом для комахи, яка живе лише пару місяців".
Локалізуючи функцію цих ключових молекул, дослідники виявили, що мухи, яким бракує цих генів, демонструють порушення формування пам'яті. Під час повторних тестів пам’яті виявилося, що люди, яким не вистачає цих ключових генів, не можуть пам’ятати через три години (середньострокова пам’ять) та 24 години (довготривала пам’ять), хоча їх початкове навчання або короткочасна пам’ять це не впливало.
Нарешті, команда представила копію людського гена CASK - на 80 відсотків ідентичного гену CASK мухи - в геном мухи, у якої повністю відсутній власний ген CASK, і тому вона, як правило, не могла запам'ятати. Дослідники виявили, що мухи, які мали копію людського гена CASK, могли запам'ятати, як звичайну муху дикого типу.
Ходж із університетської школи фізіології та фармакології сказав: "Дослідження пам'яті особливо важливі, оскільки вони дають нам відчуття особистості, а дефіцит у навчанні та пам'яті виникає при багатьох захворюваннях, травмах та під час старіння".
«Керування CASK перемикачем молекулярної пам’яті CaMKII, безумовно, є критичним кроком у записі спогадів у нейрони мозку. Ці висновки не лише відкривають шлях до розробки нових методів лікування, які зворотять наслідки втрати пам’яті, але також доводять сумісність Дрозофіла моделювати ці захворювання в лабораторії та проводити скринінг нових препаратів для лікування цих захворювань.
"Крім того, ця робота дає важливе розуміння того, як мозок розвивав свою величезну здатність отримувати та зберігати інформацію".
Джерело: Університет Брістоля
