Нові дослідження досліджують багато аспектів депресії

Лікування депресії з роками значно покращилося, проте все ще є багато пацієнтів, яким не допомагають традиційні пропозиції ліків та розмовна терапія.

"Приблизно від 20 до 40 відсотків людей з депресією не отримують допомоги від існуючих методів лікування", - сказав Роберт Грін, доктор філософії, доктор філософії з Південно-західної медичної школи Техаського університету в Далласі. У понеділок він модерував прес-конференцію на щорічній зустрічі Товариства нейронаук у Сан-Дієго з метою оновлення досліджень щодо нових досліджуваних варіантів.

Серед перспективних досліджень є нові дані про:

• Як напруження може зіграти свою роль у депресії;
• Як імунна система може грати роль у депресії;
• Роль конкретної молекули, Cdk5, у передачі сигналів нервових клітин та способи використання цієї інформації для антидепресантного ефекту;
• Роль невеликого білка, відомого як p11, та його вплив на антидепресантні реакції.

Першому з них, доктор філософії Гервіг Баєр, дослідник з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско, сказав: "Невміння справлятися зі стресом може зіграти свою роль у депресії". У своєму дослідженні він виявив, що риби зебри, які мають мутацію рецептора, важливого для управління стресом, демонструють ненормальну поведінку, подібну до депресії. Зазвичай соціальна риба, риба зебра перестала плавати і ховалася в кутку своїх резервуарів, коли була ізольована від інших.

Але коли цим рибам дали флуоксетин (Prozac), поведінка зникла, він виявив. Вивчення риби має сенс, каже Баєр, оскільки "вісь стресу" у цієї риби та людини однакова.

Мутація риби зебра полягає в гені, відомому як ген глюкокортикоїдних рецепторів (ГК), і однією з її завдань є "набір" секреції гормонів стресу з мозку. Або занадто велика, або занадто мала активність GR пов'язана з депресією.

Якщо рибна історія справедлива для людей, сказав Баєр, можна розробити нові стратегії боротьби з депресією, які не блокують активність ГР, а активують її до потрібної кількості, щоб настрій не пригнічувався.

Імунна система також може зіграти свою роль у депресії, сказав Саймон Сидсерф, доктор філософії, старший науковий співробітник BrainCells, Inc., компанії з розробки ліків у Сан-Дієго, яка займається технологією стовбурових клітин для розробки методів лікування ЦНС.

Ось як: Коли ви хворієте, гормон імунної системи IL6 або інтерлейкін 6 передає мозку сигнали про "хворобу". Коли Sydserff активував імунну систему мишей, щоб імітувати хворобу, вони демонстрували поведінку, що представляє депресію.

"Пацієнти, які страждають на депресію, мають здоровий стан здоров'я, а також хворі на медичний стан мають високий рівень імунної системи, що сигналізує про цитокіни, такі як IL6", - сказав він.

"Інтерферон альфа, лікування раку, підвищує рівень ІЛ-6, і це також пов'язано з великою депресією", - сказав він. Якщо дослідження підтвердиться, за його словами, "блокування ІЛ-6 може запобігти або змінити депресію", пропонуючи інший варіант.

Він проводив дослідження за підтримки AstraZeneca Pharmaceuticals, працюючи там.

В іншому дослідженні, доктор філософії Джеймс Бібб з Техаського університету, Південно-західний медичний центр, Даллас, виявив, що мишам, у яких відсутня молекула, відома як Cdk5, як мишам давали антидепресант: вони були більш активними, що є одним із знаків ефективної антидепресантної дії. Без молекули хвиля сигнальної молекули, відомої як циклічний АМФ, не зупиняється, як це зазвичай відбувається, і це було пов'язано з антидепресантними реакціями. Навчання, як блокувати цю молекулу в майбутньому, може надати більше можливостей, сказав він.

Тим часом, фокус іншого дослідження - з’ясувати, чому антидепресант може зайняти деякий час. Дженніфер Уорнер-Шмідт, доктор філософії, науковий співробітник Університету Рокфеллера в Нью-Йорку, взяла до уваги регулятор антидепресантних реакцій, відомий як p11. Це невеликий білок, що експресується в ділянках мозку, пов’язаних з депресією.

У дослідженнях на тваринах вона виявила, що надмірна експресія p11 призводить до антидепресантного ефекту і що для підвищення рівня p11, викликаного серотоніном, необхідний інший ключовий регулятор, нейротрофічний фактор, отриманий з мозку (BDNF).

"Краще розуміння ролі p11 у відповіді на антидепресанти може призвести до швидшої дії антидепресантів з меншою кількістю побічних ефектів", - сказала вона.

ДЖЕРЕЛО: Товариство неврології.