Більше до розвитку Альцгеймера, ніж генетичного кодексу

Нові канадські дослідження показують, що розвиток хвороби Альцгеймера не пов’язане виключно з генетикою. Дослідження все частіше показують, що наші гени можуть змінюватися з часом, так що наші гени в старшому віці можуть відрізнятися від генів при народженні.

У новому дослідженні дослідники стежили за однаковими триплетами і виявили, що, незважаючи на те, що мають одну і ту ж ДНК, у двох триплетів розвинулася хвороба Альцгеймера, а у однієї - ні. Дві трійні, у яких розвинулася хвороба Альцгеймера, були діагностовані в середині 70-х років.

"Ці результати показують, що ваш генетичний код не визначає, чи гарантовано ви розвинете хворобу Альцгеймера", - говорить доктор Моріс Фрідман, старший автор статті, опублікованої в журналі Мозок.

"Є надія на людей, які мають сильну сімейну історію деменції, оскільки існують інші фактори, будь то навколишнє середовище чи спосіб життя, ми не знаємо, що це таке, що може або захистити від, або прискорити деменцію".

Всі троє, 85-річні брати та сестри мали гіпертонію, але двоє з хворобою Альцгеймера мали давню, нав'язливо-компульсивну поведінку.

Дослідницька група проаналізувала послідовність генів та біологічний вік клітин організму з крові, взятої у кожного з триплетів, а також дітей однієї з триплетів із хворобою Альцгеймера. Серед дітей у одного з них рано розвинулася хвороба Альцгеймера у віці 50 років, а у іншого не було ознак деменції.

На підставі аналізу групи, пізній початок хвороби Альцгеймера серед триплетів, ймовірно, пов’язаний із специфічним геном, пов’язаним із більш високим ризиком хвороби Альцгеймера, аполіпопротеїном Е4 (інакше відомим як APOE4), який несли триплети. Але дослідники не могли пояснити ранній початок розвитку хвороби Альцгеймера у дитини.

Слідчі також виявили, що хоча на момент дослідження триплети були октогенаріями, біологічний вік їх клітин був на шість-десять років молодшим за їхній хронологічний вік.

На відміну від цього, одне з дітей-триплетів, у якого рано розвинулася хвороба Альцгеймера, мало біологічний вік, який був на дев’ять років старший за хронологічний вік. Інша дитина, яка не мала деменції, того самого триплета показала біологічний вік, близький до їх фактичного віку.

"Останнє генетичне дослідження виявило, що ДНК, з якою ми вмираємо, не обов'язково те, що ми отримали ще дитиною, і це може бути пов'язано з тим, чому у двох триплетів розвинулася хвороба Альцгеймера, а у одного ні", - говорить доктор Катерина Рогаєва, інший старший автор статті та дослідник Університету Торонто.

"У міру старіння наша ДНК старіє разом з нами, і в результаті деякі клітини можуть мутувати і змінюватися з часом".

Крім того, існують інші хімічні фактори або фактори навколишнього середовища, які не обов'язково змінюють сам ген, але впливають на те, як ці гени експресуються, додає д-р Фрідман, який також є професором кафедри неврології кафедри медицини. університет Торонто.

На наступному етапі розслідування дослідники вивчатимуть спеціальні плівки для зображення головного мозку кожного члена сім'ї, щоб визначити, чи багато амілоїдних бляшок. Ці фрагменти білка є типовими ознаками хвороби Альцгеймера.

Вчені-дослідники також планують провести більш поглиблені дослідження біологічного віку осіб, хворих на Альцгеймера, щоб визначити, чи впливає біологічний вік на вік початку захворювання.

Нарешті, дослідники сподіваються далі вивчити взаємодію між генетикою та навколишнім середовищем у розвитку хвороби Альцгеймера та вплив факторів навколишнього середовища на затримку початку цього розладу.

Джерело: Центр геріатричної допомоги Baycrest