Лабораторне / людське дослідження: Аналіз крові може виявити, які пацієнти не будуть реагувати на антидепресанти
Депресія - це загальний психічний стан, який страждає близько 10% населення. Антидепресанти - це перша лінія лікування середніх та важких основних депресивних епізодів. Фармацевтичні досягнення покращили ефективність ліків за останні три десятиліття. Однак, незважаючи на покращену ефективність, лише 40% пацієнтів реагують на перший антидепресант, який вони спробували.
Ця реальність є складною, оскільки депресія найчастіше зустрічається у віці від 18 до 25 років (10,9%) та у осіб, які належать до двох або більше рас (10,5%).
У новому дослідженні канадські дослідники досліджували конкретний білок - GPR56 - який, як видається, бере участь у біології депресії та дії антидепресантів. Під керівництвом дослідницької групи університету Макгілла вважають, що цей білок може запропонувати нову ціль для нових антидепресантів.
В даний час селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) є першою лінією фармацевтичної терапії депресії. Цей клас ліків був розроблений у середині та наприкінці 1980-х років, і це покоління антидепресантів зараз є найпоширенішим класом, що використовується при депресії. Приклади включають циталопрам (Celexa), есциталопрам (Lexapro), пароксетин (Paxil, Pexeva), флуоксетин (Prozac, Sarafem) та сертралін (Zoloft).
У ході дослідження професор Густаво Турецький з Університету Макгілла та Інституту психічного здоров'я Дугласа очолив міжнародний консорціум дослідників та клініцистів для дослідження змін активності генів у крові у понад 400 пацієнтів, які отримували антидепресанти.
Результати чітко показали, що мали місце суттєві зміни рівнів GPR56 у пацієнтів, які позитивно реагували на антидепресанти, але не у тих, хто не відповів, або у пацієнтів, які отримували плацебо. Це відкриття є особливо цікавим, оскільки GPR56 може представляти собою простий у вимірі біомаркер для відповіді на антидепресанти.
Дослідники McGill вивчали дію цього GPR56 (який можна виявити за допомогою простого аналізу крові), проводячи експерименти з мишами та вивчаючи тканини головного мозку людини, отримані з Braglas Bank of Douglas Bell-Canada. Вони виявили, що білок пов'язаний з біологічними змінами центральної нервової системи.
Їх висновки з’являються в недавній роботі в журналі Спілкування з природою.
Дослідники виявили, що GPR56 змінювався при депресії та змінювався як у крові, так і в мозку, коли вводили антидепресанти. Ці зміни були особливо очевидні в префронтальній корі, важливої області мозку для регуляції емоцій та пізнання.
Слідчі сподіваються, що їх результати допоможуть розгадати таємницю, чому багато пацієнтів з депресією не реагують на лікування антидепресантами.
Дослідники вивчали три групи осіб з депресією, які отримували лікування інгібітором зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (N = 424). Вони виявили, що особи, які отримують користь від СІЗЗС, виявляють збільшення мРНК GPR56 у крові. І навпаки, у осіб, які не реагують на СІЗЗС і продовжують мати однаковий рівень симптомів депресії, не спостерігалося збільшення білка в крові.
Більше того, дослідники виявили, що GPR56 не регулюється в дофронтальній корі (область мозку, яка, як вважають, відповідає за депресивну поведінку та антидепресантну реакцію) осіб з депресією, які померли від самогубства.
"Визначення нових терапевтичних стратегій є основною проблемою, і GPR56 є чудовою мішенню для розробки нових методів лікування депресії", - сказав Густаво Турецький.
"Ми сподіваємось, що це забезпечить шлях для полегшення страждань пацієнтів, які стикаються з цим важливим, а часто і хронічним, психічним захворюванням, яке також сильно пов'язане з ризиком залежності та підвищеним ризиком самогубства".
Джерело: Університет Макгілл
