Хімічна речовина мозку, пов’язана зі світловою реакцією
Згідно з новими дослідженнями, у мишей була виявлена група нейронів мозку, на яких впливає світло або темрява.
Яскраве світло може бути стимулятором, і, як відомо, дуже яскраве світло має антидепресантну дію. З іншого боку, темрява робить сонним - часто причина, через яку люди носять маску, яка допомагає їм спати.
Джером Зігель, професор психіатрії в UCLA, та його колеги виявили, що клітини, необхідні для реакції збудження, спричиненої світлом, знаходяться в гіпоталамусі, області біля основи мозку, відповідальній, серед іншого, за контроль вегетативної нервової системи , температура тіла, голод, спрага, втома - і сон.
Їхні висновки опубліковані в Інтернет-виданні Журнал неврології.
Команда Зігеля виявила, що клітини виділяють нейромедіатор, який називається гіпокретин. У лабораторії дослідники порівняли мишей з гіпокретином та без нього, і виявили, що ті, у кого його не було, не могли не спати при світлі, тоді як у тих, хто його мав, спостерігалася інтенсивна активація цих клітин у світлі, але не в той час, коли вони не спали в темно.
Попередні дослідження виявили, що втрата гіпокретину відповідає за нарколепсію і сонливість, пов’язану з хворобою Паркінсона. Але роль нейромедіатора в нормальній поведінці досі була незрозумілою.
"Ця поточна знахідка пояснює попередню роботу у людей, яка виявила, що нарколептики не мають збудливої реакції на світло, на відміну від інших не менш сонних людей, і що як нарколептики, так і пацієнти Паркінсона мають підвищену тенденцію до депресії в порівнянні з іншими, що мають хронічні захворювання", - сказав Сігел .
У ході дослідження дослідники досліджували поведінкові можливості мишей, у яких генетично «вибивали» гіпокретин (миші KO), і порівнювали їх із діяльністю нормальних мишей дикого типу (WT), які все ще мали нейрони гіпокретину.
Дослідники протестували дві групи, виконуючи різноманітні завдання як у світлій, так і в темній фазі.
"Отримані дані свідчать про те, що введення гіпокретину та посилення функції клітин гіпокретину посилить реакцію збудження, спричинену світлом", - сказав Зігель. "І навпаки, блокування їх функції шляхом введення блокаторів рецепторів гіпокретину зменшить цю відповідь і, отже, спричинить сон".
Таким чином, дослідження припускає потенційний менханізм для збільшення збудження або спонукання до сну.
Зігель продовжує: «Введення гіпокретину може також мати антидепресантні властивості, і блокування його може посилити тенденцію до депресії. Тож ми вважаємо, що ця робота має наслідки для лікування розладів сну, а також депресії ".
Джерело: UCLA