Зв’язок між стресом, тривогою, депресією
Дослідники виявили біологічний зв’язок між стресом, тривогою та депресією.
Провідний дослідник Стівен Фергюсон вважає, що механізм зв'язку в мозку пояснює, як стрес і тривога можуть призвести до депресії. Дослідження також виявляє інгібітор малих молекул, розроблений Фергюсоном, який може забезпечити новий і кращий спосіб лікування тривоги, депресії та інших пов'язаних з цим розладів.
Висновки опубліковані в Інтернеті в журналі Нейрологія природи.
Фергюсон, Ана Магалхаес та їх колеги використовували поведінкову модель миші та серію молекулярних експериментів, щоб виявити шлях з'єднання та протестувати новий інгібітор.
"Наші результати показують, що може існувати ціле нове покоління ліків та лікарських мішеней, які можуть бути використані для селективного націлювання на депресію, а отже, і для більш ефективного лікування", - говорить Фергюсон, професор кафедри фізіології та фармакології Університету Заходу. Школа медицини та стоматології Шуліха в Онтаріо.
"Ми перейшли від механізму до миші, і наступним кроком буде з'ясувати, чи зможемо ми взяти розроблений нами інгібітор і перетворити його на фармацевтичний засіб".
Дослідження було проведено у співпраці з Хаймі Анісман з Університету Карлтон та фінансувалося за допомогою Канадського інституту досліджень здоров’я (CIHR).
«За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, депресія, тривожність та інші пов’язані з цим розлади настрою нині поділяють сумнівну відмінність як найбільш поширених причин хронічних захворювань», - говорить Ентоні Філліпс, науковий керівник Інституту нейронаук, психічного здоров’я та наркоманії CIHR. .
"Використовуючи силу молекулярної біології, Стівен Фергюсон та його колеги надають нові ідеї, які можуть бути ключем до поліпшення життя багатьох людей, які справляються з цими формами психічного захворювання".
Механізм зв’язку у дослідженні включає взаємодію між рецептором релізинг-фактору кортикотропіну 1 (CRFR1) та специфічними типами рецепторів серотоніну (5-HTR).
Хоча ніхто не зміг з'єднати ці два рецептори на молекулярному рівні, дослідження виявляє, що CRFR1 працює, щоб збільшити кількість 5-HTR на клітинних поверхнях мозку, що може спричинити ненормальну мозкову сигналізацію.
Оскільки активація CRFR1 призводить до тривоги у відповідь на стрес, а 5-HTR призводять до депресії, дослідження показує, як шляхи стресу, тривоги та депресії з'єднуються через різні процеси в мозку.
Найголовніше, що інгібітор, розроблений лабораторією Фергюсона, блокує 5-HTR на шляху боротьби з тривожною поведінкою та потенційно депресією у мишей.
Хоча основний депресивний розлад часто виникає разом із тривожним розладом у пацієнтів, причини обох з них тісно пов’язані зі стресовими переживаннями. Стресові переживання можуть також посилити симптоми тривоги та депресії.
Виявивши, а потім заблокувавши шлях, відповідальний за зв'язок між стресом, тривогою та депресією, Фергюсон не тільки надає перші біологічні докази зв'язку, але він також починає розробку потенційного препарату для більш ефективного лікування.
Джерело: Університет Західного Онтаріо
