Статистика втрати робочої пам’яті

Вчені вивчають генетичне захворювання, щоб отримати уявлення про робочу пам’ять, тобто здатність зберігати та маніпулювати інформацією у своєму розумі.

Хвороба, нейрофіброматоз типу 1 або NF1 характеризується втратою робочої пам’яті. Захворювання вражає кожного з 3500 людей і є найпоширенішою причиною порушення навчальної діяльності.

Нове дослідження вченого UCLA розкрило нові підказки про те, як NF1 порушує пам'ять і як можна створювати ліки для усунення порушень навчання, пов'язаних з NF1.

Дослідження опубліковано в Інтернет-виданні Праці Національної академії наук.

NF1 спричинений мутаціями гена, званого нейрофіброміном, або Nf1, який утворює білок з однойменною назвою.

Попередні дослідження на тваринах під керівництвом головного дослідника доктора Альчіно Сільви, професора нейробіології та психіатрії в Медичній школі Девіда Геффена при UCLA, показали, що білок Nf1 є важливим для контролю вивільнення нейромедіатора під назвою GABA, який регулює діяльність клітин головного мозку. . Мутовані версії білка спричиняють вивільнення занадто великої кількості ГАМК, що різко змінює зв'язок між клітинами мозку.

У поточному дослідженні Сільва та його колеги виявили, що миші, що несуть мутації Nf1, продемонстрували більш високий рівень ГАМК в області мозку, що регулює робочу пам'ять.

Отримані дані свідчать про те, що надлишок ГАМК перешкоджає діяльності нейронів мозку, тим самим заважаючи роботі робочої пам’яті.

"Ми зосередились на області префронтальної кори, яка є критично важливою для робочої пам'яті у мишей, і порівняли її з еквівалентною областю у людей", - сказала співавтор дослідження Керрі Берден, доцент кафедри психіатрії Інституту нейрології та людини Семеля Поведінка в UCLA.

«Коли пацієнти з NF1 виконували завдання, які вимагали робочої пам’яті, вони виявляли знижену активність в префронтальній корі. Результати були дуже схожі на те, що ми виявили в нашій моделі миші ».

Команда попросила пацієнтів NF1 виконати ряд завдань з пам'яті під час проходження функціональної магнітно-резонансної томографії (fMRI), яка вимірює приплив крові та кисню до різних областей мозку. Більший приплив крові та кисню свідчить про більшу мозкову активність. У порівнянні зі здоровими добровольцями, пацієнти з NF1 демонстрували меншу активність у частині префронтальної кори, яка контролює робочу пам’ять.

"Клітини мозку пацієнтів з NF1 не активувались повністю в префронтальній корі, як у здорових людей", - сказав Берден.

“Рівень мозкової активності пацієнтів також передбачав рівень успіху в експерименті. Чим менше активності ми спостерігали в цій області мозку, тим гірше вони виконували завдання ».

"Наші дослідження свідчать про те, що збільшений викид ГАМК заважає роботі пам’яті в NF1", - сказала перший автор дослідження Керрі Шилянський, випускник наукового відділу з нейробіології в Медичній школі Девіда Геффена при UCLA.

Результати UCLA свідчать про те, що порушення навчання, спричинені мутаціями Nf1, потенційно можуть бути виправлені за допомогою препарату, який нормалізує надлишковий ефект ГАМК на клітини мозку.

В даний час автори вивчають вплив препарату ловастатин на проблеми навчання та здоров'я у пацієнтів з NF1.

Джерело: UCLA