Дослідники дізнаються, як кокаїн викликає звикання
Не секрет, що кокаїн є наркотиком, що викликає сильну залежність. Однак до недавнього часу механізми його здатності змінювати та контролювати мозок як речовину, що викликає звикання, не були відомі.
Нове дослідження, проведене дослідниками з Медичної школи Маунт-Сінай, розкрило процес виявлення кокаїну, корумпує мозок, і дослідники вважають, що ця інформація надасть ключову інформацію про розробку нових методів лікування кокаїнової залежності.
Мері Кей Лобо, доктор філософії, докторант кафедри неврології та провідний автор дослідження сказала, що отримані результати першими з'єднують активацію певних нейронів із здатністю змінювати винагороду за кокаїн.
У попередніх дослідженнях кокаїн був пов'язаний з ланцюгами винагород у мозку.
Нюхання кокаїну спричиняє високий рівень секреції дофаміну в центральній ділянці мозку. Дофамін відіграє вирішальну роль у реакції мозку на винагороду, а також у відповіді на наркотики, що викликають залежність.
У новому дослідженні дослідники виявили, що два основні нейрони (D1 і D2), виявлені в області ядра мозку, чинять протилежний вплив на винагороду кокаїну. Область ядра ядра є критичною зоною центру винагороди мозку.
Використовуючи технологію оптогенетики, дослідники виявили, що активація нейронів D1 збільшує винагороду кокаїну, тоді як активація нейронів D2 зменшує винагороду. Оптогенетика забезпечує метод оптичного контролю активності нейронів у гризунів, які вільно пересуваються.
"Дані пропонують модель, згідно з якою хронічний вплив кокаїну призводить до дисбалансу в активності двох нейронів ядра accumbens: підвищення активності в нейронах D1 у поєднанні зі зниженням активності в нейронах D2", Лобо. "Це додатково свідчить про те, що сигналізація BDNF-TrkB в нейронах D2 опосередковує цю знижену активність у нейронах D2".
Протилежна винагорода кокаїну, подібна до тієї, що виявляється при активації кожного нейрона, досягається порушенням нейротрофічного фактора, що походить від мозку, який є білком у мозку, відомим за його участю у виживанні, навчанні та зловживанні пам’яттю та наркотиками через його рецептор TrkB в D1 або нейрони D2.
Ерік Нестлер, доктор медичних наук, співавтор дослідження, сказав, що інформація дає нове розуміння процесу того, як кокаїн по-різному впливає на два нейрональних підтипи, які неоднорідно змішуються в ядерному нагромадженні.
"Ми можемо використовувати цю інформацію для потенційно розробки нових методів лікування кокаїнової залежності, які, можливо, спрямовані на вибіркову зміну активності нейронів у будь-якому з підтипів нейронів", - додав він.
Результати цього дослідження були опубліковані у виданні 15 жовтня 2010 р Наука.
Згідно з Національним опитуванням про вживання наркотиків та здоров’я 2008 року, приблизно 36,8 мільйона американців у віці від 12 років спробували кокаїн принаймні раз у житті.
Джерело: Лікарня Гора Синай / Медична школа Гори Сінай
