Білок, що виділяється при артриті, зменшує хворобу Альцгеймера
Встановлено, що білок, що виділяється при ревматоїдному артриті, значно зменшує прогресування хвороби Альцгеймера і фактично зворотні проблеми пам'яті у мишей, створених для розвитку симптомів захворювання, повідомляє нове дослідження Університету Південної Флориди.
Дослідники вважають, що білок GM-CSF, швидше за все, стимулює клітини природного поглинача організму атакувати і позбавлятися від амілоїдних відкладень - речовини, яка утворює липкі нальоти в мозку людей, хворих на Альцгеймера.
Вченим добре відомо, що люди, які страждають на ревматоїдний артрит, рідше, ніж люди, які не страждають артритом, хворіють на хворобу Альцгеймера. Хоча раніше припускали, що протизапальні препарати, призначені для артриту, могли допомогти запобігти появі та прогресуванню хвороби Альцгеймера, нещодавні клінічні випробування НПЗЗ виявилися невдалими для пацієнтів, які насправді хворі на Альцгеймера.
Дослідники USF одними з перших розглядають, як вроджений гіперактивний імунітет, виявлений у людей з ревматоїдним артритом, може захистити від хвороби Альцгеймера.
"Наші висновки дають вагоме пояснення, чому ревматоїдний артрит є негативним фактором ризику хвороби Альцгеймера", - сказав Хантінгтон Поттер, доктор філософії, професор Ерік Файффер з Інституту охорони здоров'я США Берда Альцгеймера, директор Флоридського науково-дослідницького центру хвороби Альцгеймера та головний дослідник навчання.
"Більше того, рекомбінантна людська форма GM-CSF (лейкін) вже схвалена FDA і роками використовується для лікування певних онкологічних хворих, яким потрібно генерувати більше імунних клітин", - сказав доктор Поттер.
"Наше дослідження, разом із послужними даними щодо безпеки препарату, пропонує, щоб Лейкін повинен бути випробуваний на людях як потенційне лікування хвороби Альцгеймера".
Для дослідження вчені вводили GM-CSF двом групам мишей - тим, хто розроблений для розвитку проблем із пам’яттю, що імітують хворобу Альцгеймера, та нормальним мишам у віці. Існували також дві контрольні групи мишей - миші Альцгеймера та нормальні миші, яким вводили фізіологічний розчин (плацебо). Після 10 днів ін’єкцій всі миші розпочали серію поведінкових тестів.
Коли 20-денне дослідження закінчилося, миші з вадами пам’яті, які отримували GM-CSF, набагато краще виконували тести, що вимірювали робочу пам’ять та навчання. Насправді їхні спогади були схожі на звичайних літніх мишей без деменції.
Навіть далі, звичайні миші, яким вводили GM-CSF, виявилися дещо кращими, ніж їх неліковані однолітки. Миші Альцгеймера, яким вводили фізіологічний розчин, продовжували погано справлятися з тестами.
"Ми були вражені тим, що лікування повністю змінило когнітивні порушення за 20 днів", - сказав доктор філософії Тім Бойд, який разом із доктором наук Стівеном Беннеттом є провідним автором дослідження.
Крім того, мозок мишей, що лікувались ГМ-КСФ, продемонстрував більш ніж 50-відсоткове зменшення відкладень бета-амілоїдів. Також спостерігалося збільшення мікроглії - природних клітин-поглиначів організму, які кидаються на пошкоджені ділянки і позбавляються від токсичних речовин.
Вчені припускають, що, оскільки ГМ-КСФ підсилюється під час надмірно активної імунної системи при ревматоїдному артриті, спрацьовує більше мікроглії, що, у свою чергу, прибирає бляшки Альцгеймера, сказав доктор Поттер. Крім того, виявилось збільшення кількості нервових клітинних зв’язків у мозку мишей, які отримували GM-CSF, і це може допомогти пояснити зв'язок GM-CSF із зворотними проблемами пам'яті при хворобі Альцгеймера, стверджують дослідники.
Інститут охорони здоров’я США Берда Альцгеймера планує розпочати пілотне клінічне випробування цього року з вивчення GM-CSF (Лейкін) серед учасників хвороби Альцгеймера.
Дослідження з'явилося в Інтернеті цього тижня в Журнал хвороби Альцгеймера.
Джерело: Університет Південної Флориди
