Потенційне пояснення зв'язку між діабетом та хворобою Альцгеймера

Дослідники спостерігали, що у деяких пацієнтів з діабетом II типу (T2D) підвищений ризик розвитку хвороби Альцгеймера (AD).

Нове дослідження виявляє, що у деяких людей можуть бути специфічні генетичні фактори ризику, що підвищують ризик розвитку хвороби Альцгеймера (БА).

Дослідники медичної школи Ікана на горі Синай використали нещодавні результати дослідження асоціацій з геномами (GWAS), щоб дослідити, чи мають спільні генетичні етіологічні фактори T2D та AD.

Джуліо Марія Пасінетті, доктор медичних наук, доктор філософії очолив дослідження, яке розглянуло потенційний вплив цих генетичних факторів на клітинні та молекулярні механізми, які можуть сприяти розвитку обох цих захворювань.

Дослідження з’являється в журналі Молекулярні аспекти медицини.

GWAS вивчають відмінності в багатьох точках генетичного коду, щоб побачити, чи виявляється у популяції одна чи кілька варіацій коду частіше у тих, хто має певну ознаку (наприклад, високий ризик захворювання).

Навіть найменші генетичні варіації, які називаються однонуклеотидними поліморфізмами (SNP), можуть мати великий вплив на ознаку, помінявши місцями лише одну з 3,2 мільярдів "літер", з яких складається людський ДНК-код.

Одним з основних довгострокових ускладнень T2D є підвищений ризик розвитку АД.

Хоча попередні дослідження настійно припускали причинну роль діабету у виникненні та прогресуванні деменції БА, конкретні механістичні взаємодії, що пов'язують діабет та БА, раніше не були описані.

"Ми виявили численні генетичні відмінності в плані SNP, які пов'язані з вищою сприйнятливістю до розвитку діабету II типу, а також хвороби Альцгеймера", - говорить д-р Пасінетті.

«Багато з цих SNP простежуються до генів, аномалії яких, як відомо, сприяють розвитку T2D та AD, що свідчить про те, що деякі пацієнти з діабетом із цими генетичними відмінностями мають високий ризик розвитку Альцгеймера. Наші дані наголошують на необхідності подальшого вивчення генетичної сприйнятливості до хвороби Альцгеймера у пацієнтів з T2D ”.

Обидві умови знаходяться на підвищенні. У багатьох регіонах поширеність T2D наближається до масштабів епідемії, тоді як AD часто зростає внаслідок демографічних тенденцій.

За оцінками, 312 мільйонів людей страждають від T2D у всьому світі, завдаючи величезного тягаря окремим людям та системам охорони здоров'я. Подібним чином AD страждає майже 45 мільйонів людей у ​​всьому світі і є дорогим як для людей, так і для систем охорони здоров'я. В даний час не існує ліків від жодного стану.

Накопичувальні дані свідчать про те, що деменцію AD можна простежити за патологічними станами, такими як T2D, які розпочалися за кілька десятиліть до початку клінічного розвитку AD.

Оскільки T2D є одним із потенційно модифікуваних факторів ризику розвитку AD, для вчених критично важливо розкрити генетику цього складного зв'язку, щоб нові терапевтичні втручання могли бути розроблені та спрямовані на осіб із ризиком розвитку TDD до настання AD. деменція.

Це дослідження продовжуватиме підтримувати постійні дослідницькі програми з метою подальшого вивчення генетичної сприйнятливості у пацієнтів з T2D для розвитку БА.

Дослідники також прагнуть вдосконалити дизайн майбутніх нових методів лікування субпопуляції хворих на Т2Д із генетичною схильністю до АД, що могло б принести користь Т2Д та зменшити ризик подальшого розвитку АД.

Результати цих досліджень, що визначають клітинні аномалії, загальні як для T2D, так і для AD, можуть призвести до розробки терапії T2D, яка також може допомогти запобігти подальшому розвитку AD у генетично схильних осіб.

Джерело: Лікарня гори Сінай / EurekAlert