Чому пренатальний вплив алкоголю збільшує ризик майбутньої залежності

Дослідження показали, що пренатальне вживання алкоголю може призвести до підвищеного ризику наркоманії в подальшому житті. Зараз неврологи з Університету в Дослідницькому інституті наркоманії в Баффало виявляють основні механізми, чому це відбувається.

Зокрема, дослідники досліджують, як пренатальний вплив алкоголю змінює систему винагороди в мозку і як ця зміна впливає на людину протягом дорослого життя. Здається, що головним є ендоканнібіноїди, подібні конопель хімічні речовини, які виробляє сам мозок.

Дослідники виявили, що після того, як мозок плода зазнає алкоголю, ендоканнібіноїди справлятимуть інший вплив на дофамінові нейрони, пов’язані із звиканням. Ці дофамінові нейрони стають більш чутливими до дії препарату, тому цій людині буде потрібно набагато менше наркотику, щоб стати залежним.

"Розуміючи роль, яку ендоканнібіноїди відіграють у збільшенні сприйнятливості мозку до звикання, ми можемо розпочати розробку лікарських засобів або інших заходів для боротьби з цим ефектом та, можливо, інших негативних наслідків пренатального впливу алкоголю", - сказала старший науковий співробітник Ро-Ю Шен, Доктор філософії

Пренатальне вживання алкоголю є основною причиною запобігання вродженим вадам розвитку та патологіям розвитку нервової системи в Сполучених Штатах. Немовлята, народжені з порушеннями фетального алкогольного спектра (FASD), можуть мати цілий ряд порушень розвитку, когнітивних та поведінкових захворювань. Деякі виявляють фізичні відхилення від народження, такі як менший розмір голови та неправильні риси обличчя.

На додаток до підвищеної вразливості до алкоголю та інших порушень вживання речовин, FASD може призвести до інших проблем психічного здоров'я, включаючи розлад дефіциту уваги / гіперактивності (СДУГ), депресію, тривогу та проблеми з контролем імпульсів.

Зокрема, ендоканнібіноїди відіграють значну роль у вентральній тегментальній зоні (VTA, частина мозку, пов’язана із процесами звикання, уваги та винагороди, тим, що послаблюють збудливі синапси на нейронах дофаміну.

Але в мозку, який перед вживанням вживається алкоголем, вплив ендоканабіноїдів зменшується через зниження функції ендоканабіноїдних рецепторів. В результаті збудливі синапси втрачають здатність послаблюватися і продовжувати зміцнюватися, що, на думку Шень, є важливою причиною збільшення ризику звикання.

"Після пренатального мозку під впливом алкоголю, ендоканнібіноїди мають інший вплив на певні нейрони дофаміну, які беруть участь у звиканні, а не коли мозок не піддається алкоголю", - сказав Шен.

«Кінцевим результатом є те, що нейрони дофаміну в мозку стають більш чутливими до наркотичного ефекту. Тож пізніше в житті людині потрібно набагато менше вживання наркотиків, щоб стати залежним ».

Джерело: Університет Буффало

!-- GDPR -->