Дослідження повстанців з питань управління припущеннями про хворобу Альцгеймера

Група дослідників стверджує, що повільний прогрес у пошуку ліків від Альцгеймера, пов'язаних із захворюваннями, є результатом помилкового сприйняття та деяких хибних припущень основних слідчих.

Ming Chen, Ph.D., Huey T. Nguyen, BS, and Darrell R. Sawmiller, Ph.D., of the Research Research Laboratory, R&D Service, Bay Pines VA Healthcare System та University of South Florida, взяли на себе незалежну і систематичний аналіз основних припущень дослідження, пов’язаних із хворобою Альцгеймера.

У статті, запланованій до публікації в грудневому номері журналу Журнал хвороби Альцгеймера автори припускають, що коли Національний інститут охорони здоров’я відокремив деменцію від інших старечих захворювань і переосмислив її як окрему та “виліковну” хворобу - хворобу Альцгеймера - в 1970-х роках він відкрив скриньку Пандори і, можливо, неправильно спрямовував дослідження протягом десятиліть.

Автори дослідження вважають, що визначення та виявлення хвороби Національним інститутом охорони здоров’я змусило дослідників шукати патогенні фактори та лікування. Роблячи це, слідчі мінімізували роль демографічних змін та їх різноманітних кінцевих результатів у людей похилого віку.

Старечі розлади вважаються захворюваннями, що виникають після 60 років, причому багато з них з часом вражають більшість людей похилого віку. Однак не всі такі розлади загрожують життю - наприклад, втрата зуба, слуху або пам'яті.

У новому дослідженні дослідники стверджують, що ці старечі розлади принципово відрізняються від інших захворювань, оскільки вони спричинені процесом старіння - процес, який досі не до кінця зрозумілий. Тому дослідники розробляють дослідження та розробляють втручання для таких видів розладів, які можуть бути не найбільш підходящими чи ефективними.

Більше того, автори стверджують, що центральний регулятор у пізнанні - система передачі сигналів Ca2 + - була помилково сприйнята інституціональним мисленням, яке сприяє «лікуванню» старечої деменції. Домінуючою гіпотезою, яка все ще не доведена, є те, що рівні Са2 + підвищуються протягом усього процесу старіння, що призводить до загибелі клітин. Тому сьогоднішні дослідження часто зосереджувались на антагоністах кальцію в надії знизити ці рівні.

У новому дослідженні автори зазначають, що ця точка зору пропагувалась політиками та була предметом низки гучних клінічних випробувань. Але навіть після десятиліть досліджень дослідники виявляють, що позитивних результатів не спостерігається.

На противагу цьому, автори припускають, що зниження функціональності сигналізації Са2 + в результаті процесу старіння, серед безлічі інших вікових змін, призводить до зниження когнітивних функцій. Тому втручання при старечій деменції повинні намагатися активізувати функцію Са2 + шляхом стимулювання енергетичного обміну та використання агоністів Са2 +, таких як кофеїн та нікотин.

Водночас фактори ризику відіграють ключову роль.

"Старіння та дефіцит Ca2 + створюють основу для старечої деменції, але не завжди призводять до старечої деменції в реальному житті", - сказав Чен. “Ключовим фактором є спосіб життя та інші фактори ризику. Тож ми вважаємо, що стареча деменція може бути пояснена „поглибленим старінням та факторами ризику”.

Чен зазначив, що ця модель вказує на новий напрямок профілактики, включаючи пропаганду здорового способу життя людей похилого віку. "І ми повинні розробляти ліки, щоб продовжувати тривалість життя старих нейронів, а не шукати шляхи інгібування надуманих" патогенних "факторів", - сказав він.

"Модель передбачає, що стареча деменція, загалом, є захворюванням способу життя", - говорить доктор Чен.

“Ця точка зору, насправді, поділяється багатьма в медичному та клінічному співтоваристві, проте вона різко контрастує з сучасними домінуючими теоріями в галузі досліджень Альцгеймера, які передбачають лінійний механізм і“ причинно-наслідкові наслідки ”.

"Оскільки вони не врахували фундаментальної ролі старіння та факторів ризику, очевидно, що ці теорії, хоч і дуже привабливі для громадськості та дослідників, але мало пов'язані з науковою природою старечої деменції".

"Дві переважні концепції - стареча деменція як окрема хвороба та гіпотеза про перевантаження Са2 + фактично заблокували будь-який значущий прогрес у дослідженні старечої деменції та загальмували самокорегуючий механізм науки", - сказав Чен. "Незалежний контроль за полем може бути корисним".

Тим не менше, Чен з оптимізмом попри те, що визнає, що деменція невиліковна.

"Наші дослідження, керуючись правильними теоріями, дозволять виробляти ліки, які допоможуть затримати деменцію певною мірою - подібно до препаратів, які затримують або покращують атеросклероз та остеопороз сьогодні".

Джерело: IOS Press